休克DIC病例讨论.pptVIP

病例一

周某，男，32岁，因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂，伤后30分钟入院。入院时面色苍白、呼吸急促、脉搏120次/分，血压50/40mmHg、无尿。当即进行抢救，经输液、输血和手术后，血压95/70mmHg、尿量30ml/h、血小板计数100x109/L(正常：100-300x109/L)、纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒）。伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分、血压80/60mmHg、尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）、血清K+6.3mmol/L。血气分析：PaO255mmHg、PaCO220mmHg。BE-12mmol/L，血小板计数60x109/L，纤维蛋白原0.9g/L,凝血蛋白原时间22秒，3P试验阳性，凝血酶时间24秒（正常对照18秒）。

问题01病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。入院第三天后，病人为什么出现呼吸困难？02

面色苍白，呼吸急促入院时

病人入院时表现的主要病理过程

脾破裂失血血容量减少左股骨骨折↓有效循环血量减少↓微循环缺血缺氧期

机制交感-肾上腺髓质系统兴奋血压03儿茶酚胺分泌其他缩血管体液因子分泌血容量02少灌少流，灌少于流组织缺血缺氧失血01全身小血管强烈收缩毛前阻力血管后阻力血管真毛细血管网关闭直截通路/动-静脉短路开放

微循环缺血期的主要临床表现

抢救后

第三天病理过程表现：

结合以上分析得出第三天病理过程演变：水电解质与酸碱平衡紊乱休克未完全纠正引发DIC（继发性纤溶亢进期）代谢性酸中毒：微循环障碍及组织缺氧，乳酸呼吸性碱中毒：休克早期刺激呼吸PaCO2高钾血症：缺血缺氧ATPNa-K泵酸中毒H-K交换

DIC形成的机制

从DIC那章的机制找!对应病例进行分析血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高，血液处于高凝凝血系统激活TXA2/PGI2平衡失调DICDIC可以进一步加重休克！

PaCO220mmHg30mmHgPaO255mmHg60mmHg低氧血症型呼吸衰竭可以只说呼吸衰竭血气分析

呼吸困难的原因：休克持续肺微循环功能障碍肺内动、静脉短路的大量开放大量动静脉血掺杂缺氧肺泡上皮细胞损伤，肺泡表面活性物质减少，血管通透性增加肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等通气和血液灌注比例失调低氧血症持续性加重及呼吸困难急性呼吸窘迫综合征(ARDS)创伤、休克、DIC等过程中激活各种介质损伤肺，肺损伤导致呼吸衰竭。参照P216页发病机制

就看p216页就可以了吧，那里有个呼吸窘迫的机制，那两页的都弄上去，但是急性肺损伤的那里就说“各种介质”算了，太多了01肺是全身血液滤过器，从全02身组织中引流出代谢产物，活性物质及03血中的异物都要经过甚至被组织在肺。04血中活化的中性粒细胞也要流经肺05的小血管，在此与内皮细胞粘附。06肺含有巨噬细胞，全身炎症反07应时被激活，产生肿瘤坏死因08子等炎性介质，引起炎症反应。09休克肺

谢谢！