血栓与止血检验及其相关疾病（血液学检验课件）.pptx

血管壁的止血作用与检验;一、基础理论

（一）血管壁的结构

血管壁的正常结构包括三层：内层、中层和外层。

内层：内皮细胞+基底膜；

中层：平滑肌细胞（毛细血管无此层）；

外层：结缔组织。

;一、基础理论

;一、基础理论

（二）血管壁的止血作用

;二、血管壁（内皮）检验

（一）毛细血管脆性试验（见《临床检验基础》）

（二）出血时间测定（见《临床检验基础》）

;二、血管壁（内皮）检验

（三）血管性血友病因子测定

【实验原理】

火箭电泳法

;二、血管壁（内皮）检验

（三）血管性血友病因子测定

【实验原理】

酶联免疫吸附法

;二、血管壁（内皮）检验

（三）血管性血友病因子测定

【参考区间】

火箭电泳法94.09%±32.46%。

酶联免疫吸附法（1.02±0.56）U/ml。

;二、血管壁（内皮）检验

（三）血管性血友病因子测定

【临床意义】

1.减低见于血管性血友病（vWD），是诊断vWD及其分型的

重要依据。

2.增高见于血栓性疾病，如急性冠脉综合征、心肌梗死、

脑血管病变、妊娠高血压综合征、肾小球疾病等，也可见于

剧烈运动后肾上腺受体被兴奋等。

;二、血管壁（内皮）检验

（四）凝血酶调节蛋白测定

【实验原理】放射免疫法

;二、血管壁（内皮）检验

（四）凝血酶调节蛋白测定

【参考区间】25～52μg/L。

【临床意义】

正常情况下，血浆中的TM含量很低，但当血管内皮受损

后，血浆中的TM含量明显升高且与内皮的损伤程度相关。

TM:Ag的检测是了解血管内皮损伤最好的指标。TM:Ag水平

升高见于血栓性疾病，如糖尿病、心肌梗死、脑血栓等。;二、血管壁（内皮）检验

（五）血浆6酮-前列腺素F1a测定

【实验原理】ELISA竞争法

;二、血管壁（内皮）检验

（五）血浆6酮-前列腺素F1a测定

【参考区间】（17.9±7.2）ng/L。

【临床意义】

血浆6酮-PGF1a减低见于血栓性疾病，如急性心肌梗死、

心绞痛、脑血管病变、动脉粥样硬化、周围血管血栓形成及

血栓性血小板减少性紫癜等。;第二节血小板止血作用与检验;一、基础理论

（一）血小板的结构

光学显微镜直径1～4微米，具有运动和变形能力。瑞氏染色后见血小板胞质呈灰蓝色或淡红色。

电子显微镜血小板结构可分为表面结构、溶胶质层结构、细胞器内含物。

;一、基础理论

（一）血小板的结构

;一、基础理论

（一）血小板的结构

1.血小板表面结构

由血小板膜和开放管道系统（opencanalicular

system，OCS）组成。

重要成分：血小板膜糖蛋白/磷脂酰丝氨酸

（phosphatidylserine，PS）/血小板第3因子（latelet

factor3，PF3）等。

;一、基础理论

（一）血小板的结构

1.血小板表面结构

;一、基础理论

（一）血小板的结构

1.血小板表面结构

;一、基础理论

（一）血小板的结构

2.溶胶质层结构由微管、微丝、致密管道系统等组成。

3.细胞器内容物结构主要由α-颗粒、δ-颗粒（致密颗粒）和γ-颗粒（溶酶体）组成。

;一、基础理论

（二）血小板的花生四烯酸代谢

血小板代谢是维持血小板正常结构和功能的基础，包括

能量代谢和膜磷脂代谢。其中与血小板活化最为密切相关的

是花生四烯酸代谢。

;一、基础理论

（二）血小板的花生四烯酸代谢

;一、基础理论

（三）血小板的止血功能

;一、基础理论

（三）血小板的止血功能

;一、基础理论

（三）血小板的止血功能

;二、血小板检验

（一）血小板计数（临床检验基础）

（二）血块退缩试验（临床检验基础）

;二、血小板检验

（三）血小板黏附试验（PAdT）

【实验原理】

用一定量的抗凝血与一定表面积的玻璃表面接触一定时间，血小板可黏附于带负电荷的玻璃表面，根据黏附前后血小板数量之差，即可计算出血小板的黏附百分率。

;二、血小板检验

（三）血小板黏附试验（PAdT）

【参考区间】

玻璃珠柱法：62.5%±8.6%。

旋转玻球法（12ml玻瓶）：男性28.9%～40.9%；

女性34.2%～44.6%。

;二、血小板检验

（三）血小板黏附试验（PAdT）

【临床意义】

血小板黏附率减低可见于一些遗传性与获得性血小板功能缺陷病，如巨血小板综合征、血小板无力症、肝硬化、尿毒症、骨髓增生异常综合症（MDS）、单克隆高球蛋白血症等，也可见于服用抗血小板药物等。

;二、血小板检验

（三）血小板黏附试验（PAdT）

【临床意义】

血小板黏附率增高常见于血栓前状态与血栓性疾病，如急性心肌梗死、脑血栓形成、心绞痛、动脉硬