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演讲人：日期：休克生理病理

目录休克基本概念与分类有效循环血量与休克关系微循环障碍与休克发展机制神经-体液因子在休克中作用器官功能障碍及多器官功能衰竭防范休克治疗方案制定及实施效果评价

01PART休克基本概念与分类

机体遭受强烈致病因素侵袭后，有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，引起的全身微循环功能不良和生命重要器官严重障碍的综合症候群。休克定义休克（shock）是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。医学术语解释休克定义及医学术语解释

心源性休克心脏泵血功能衰竭导致心输出量减少并引起休克。特点为血压下降、心率加快、皮肤湿冷，伴有心功能不全。神经源性休克由神经系统功能障碍引起，如脊髓损伤、剧烈疼痛等。特点为血压突然下降、心率加快、皮肤湿冷，但血容量和心功能正常。感染性休克由感染引起，病原体可以是细菌、病毒、真菌等。特点为血压下降、心率加快、皮肤湿冷，伴有感染症状如高热、寒战等。低血容量性休克失血或液体丢失导致血容量减少，引起休克。特点为血压下降、心率加快、皮肤湿冷。休克类型及其特点

发病原因失血、失液、感染、心脏泵血功能衰竭、神经系统功能障碍等。危险因素慢性疾病如糖尿病、肝硬化、心脏病等，手术、创伤、大出血、精神紧张等。发病原因与危险因素

临床表现血压下降、心率加快、皮肤湿冷、面色苍白、尿量减少、意识模糊等。诊断依据根据休克的临床表现，结合病史、体格检查和相关实验室检查，如血常规、血气分析、心电图、超声心动图等，可作出休克的诊断。临床表现与诊断依据

02PART有效循环血量与休克关系

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。有效循环血量定义反映组织灌注和氧供情况，是判断休克的重要指标。有效循环血量意义有效循环血量定义及意义

有效循环血量减少，但可通过自身调节维持正常血压和组织灌注。休克早期有效循环血量进一步减少，血压下降，组织灌注不足，出现缺氧、酸中毒等表现。休克进展期有效循环血量严重不足，血压持续下降，组织器官功能衰竭甚至死亡。休克晚期休克时有效循环血量变化010203

心脏泵功能衰竭或不足，导致有效循环血量减少。心脏泵功能血管扩张或收缩，影响有效循环血量。血管张量失血导致有效循环血量直接减少，是休克最常见的原因。失血血液粘稠度增加，血流阻力增大，影响有效循环血量。血液粘稠度影响因素分析

监测方法与指标评估血压监测血压是反映有效循环血量的重要指标，休克时血压常下降。心率监测心率增快是休克早期的代偿表现，但严重休克时心率可能减慢。尿量监测尿量反映肾脏灌注情况，休克时尿量常减少。中心静脉压监测中心静脉压反映右心房和胸腔大静脉血压，可判断血容量和心功能。

03PART微循环障碍与休克发展机制

微循环的调节微循环受到神经调节、体液调节和自身调节等多种机制的调控，以保持血管内血液流量的稳定。微循环的组成微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成。微循环的功能微循环是血液与组织细胞进行物质交换的场所，主要功能是为组织细胞提供氧气和营养物质，同时带走代谢废物和二氧化碳。微循环结构功能简介

休克早期，交感神经兴奋，导致微循环收缩，以减少血液容量和保持血压。微循环收缩期随着休克的进展，微循环进一步扩张，以尝试增加组织灌注和改善缺氧状态。微循环扩张期休克晚期，微循环功能衰竭，毛细血管内血液淤积，血流减慢，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。微循环衰竭期休克时微循环变化特征

缺氧导致细胞进行无氧代谢，产生大量乳酸，同时二氧化碳排出受阻，导致酸中毒。酸中毒机制缺氧和酸中毒相互促进，形成恶性循环，进一步加重组织损伤。缺氧和酸中毒的相互作用微循环障碍导致血液灌注不足，组织缺氧，氧分压下降，进而影响细胞代谢和功能。缺氧机制导致组织缺氧和酸中毒过程剖析

防治策略探讨液体复苏及时补充血容量，纠正休克，改善微循环灌注。应用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等，以改善微循环和升高血压。纠正酸中毒通过补碱或辅助通气等手段，纠正酸中毒，缓解病情。保护重要器官功能采取措施保护心、肺、肾等重要器官的功能，减少并发症和死亡率。

04PART神经-体液因子在休克中作用

休克早期，交感神经兴奋，引起血管收缩，增加外周阻力，以维持血压。交感神经兴奋交感神经末梢释放去甲肾上腺素和神经肽Y等递质，进一步加剧血管收缩，减少血液灌注。神经递质释放神经调节迅速而短暂，对持续休克状态的维持和逆转作用有限。神经调节的局限性神经调节系统对休克反应

体液因子释放及其影响分析肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺类物质大量释放，引起全身血管收缩，导致血压升高。儿茶酚胺类物质血管紧张素Ⅱ引起血管收缩，增加外周阻力，同