利尿剂临床应用.ppt

利尿剂临床应用

及注意事项XIANGYAHOSPITAL利尿剂泛指一类通过增加尿液溶质及水分排出而减少细胞外液的药物，通过影响肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌等功能实现其利尿作用。利尿剂临床药理常用利尿剂机体对利尿剂的若干反应ADBCPG合成和释放↑AVP释放↑，ANP浓度↓交感神经兴奋性↑，儿茶酚胺↑RAAS系统激活一、神经及体液改变二、利尿剂抵抗Diureticresistance使用充分剂量利尿剂（呋塞米80mg/d）后，仍未能产生明显利尿效应，或呈现药理作用的降低（利钠作用减弱）。特点：常见于心肾综合征、肾病综合征常发生于长期单一种类用药过程中原发病治疗不充分肾综：大量蛋白尿及低蛋白血症影响利尿剂药代动力学循环血容量不足肾血流量↓，GFR↓→尿液形成↓123近曲小管重吸收钠↑→髓袢及远曲小管液中钠↓，利尿作用↓4利尿剂抵抗利尿剂引起神经体液因子改变交感神经活性、RAS↑→近曲小管重吸收Na+↑→髓袢及远曲小管液中钠↓，袢利尿剂作用减弱，加重利尿剂抵抗四、利尿剂依赖药物依赖长期或反复使用某种药物，为获得精神上的快感或避免停药后产生的痛苦，而“被迫”持续或周期性强烈要求使用此药，但并无医疗需要。具有精神性依赖、躯体性依赖和药物耐受的特点。利尿剂依赖反复使用利尿剂后造成机体的一种适应状态，虽已无用药指征，却无法停药，停药后尿量减少。2020明确是否为利尿剂依赖012021以其他利尿剂替代，逐渐减量至停用022022配合心理治疗03国内外鲜见报道，处理利尿剂依赖对策利尿剂临床应用一、利尿剂在高血压中应用1双氢克尿噻小剂量(12.5mg/d)可长期使用2吲达帕胺同时有扩血管作用（钙拮抗）3螺内酯拮抗醛固酮，另有抑制RAS等作用，有利靶器官（心、肾）保护二、利尿剂在AKI中应用尚无明确共识呋塞米能抑制肾小管的重吸收水钠，减少肾小管上皮细胞氧耗量，减轻缺血导致的肾小管损伤。早期给于大剂量呋塞米，可促进部分肾前性因素导致AKI患者由少尿状态转为非少尿状态，降低对透析要求。1近年认为：襻利尿剂对ARF患者肾功能的恢复、是否接受透析治疗和降低死亡率等方面并无益处，反而增加耳毒性。2VenkataramanR,etal,Chest2007;131:300-308ShankarSS,etal.AmJPhysiol2003;284:F11-21有主张：在维持充足有效血容量的基础上，可先给予初始剂量呋塞米（20-40mg），最大剂量可达600-1000mg/d。若用药24小时后仍无效，则应停药。持续静滴比间歇大剂量给药效果好，可降低耳毒性。01KARAJAALA,etal.MinervaAnestesiol2009;75:251-257021减轻水、钠负荷2防治使用ACEI、ARB时的高钾血症3对合并慢性心功能不全，有残余肾功能的ESRD患者，透析间期使用改善心功能。三、利尿剂在CKD中应用判断机体容量状态，个体化处理判定患者血容量状况血容量不足胶体液扩容＋利尿剂血容量正常/增加利尿剂01020304四、利尿剂在肾综中应用关于输注白蛋白争议0102应用白蛋白+呋噻米静滴，可提高利尿效果但白蛋白输入后24-48h内即基本上由尿液排出体外，且可加重肾小球滤过即近曲小管蛋白重吸收负担，引起肾小球上皮细胞损伤，导致“蛋白超负荷肾病”（Proteinoverloadnephropathy）1，加重肾损伤且严重肾综常存在一定程度的间质积液，输注血浆蛋白过快过多易引起肺毛细血管压上升，出现肺水肿WeeningJJ,etal.AmJPathol1987,129:64-73利尿剂应用原则及注意事项限盐是基础个体化用药，力避过快过猛减少利钠后的钠潴留及钠平衡减轻利尿剂抵抗从小剂量开始，观察利尿反应。缓慢利尿，避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱及血栓