肺心病讲稿PPT课件.ppt

【诊断标准】心电图诊断标准：主要条件：额面平均电轴＋90度；V1R/S1；重度顺钟向转位（V5R/S1）；RV1＋SV51.05毫伏；avRR/S或R/Q1；V1～3呈Qs、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。肺性P波：P电压0.22毫伏，或P电压0.2毫伏呈尖峰型，结合P电轴+80度；或当低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80度。精品文档*【诊断标准】心电图诊断标准：次要条件：肢体导联低电压；右束支传导阻滞（不完全性或完全性）。具有一项主要条件既可诊断，只具备二项次要条件为可疑肺心病的心电图表现。精品文档*精品文档*肺性脑病呼吸功能不全时出现的低氧血症和高碳酸血症，表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、意识不清、昏睡、扑翼样振颤、昏迷等“二氧化碳麻醉”状态。精品文档*肺性脑病肺性脑病的发病机制：主要系由于高碳酸血症和低氧血症所引起的脑水肿之故。高碳酸血症：一般认为肺性脑病的发生与否主要取决于PaCO2升高和PH值降低的程度。当PaCO2显著升高超过8.0kPa(60mmHg)，pH低于7.30时即可使脑血管扩张充血，引起脑循环障碍，毛细血管通透性增加，因而发生细胞间质水肿为主的脑水肿；另外，肺性脑病的发生还取决于C02潴留速度的急缓和体内碱代偿能力的强弱。精品文档*肺性脑病当C02急骤潴留时，因肾脏代偿作用尚未充分发挥，PH可在数分钟内急剧下降，临床上即可出现一系列神经精神症状；如缓慢的CO2潴留，由于肾脏的代偿作用可充分发挥，使HCO3-成比例增加，因而pH改变不大。尽管PaCO2已明显增高，但因pH无显著下降，神经精神症状则不一定出现。精品文档*肺性脑病低氧血症：严重脑缺氧时，正常有氧代谢无法进行，血中乳酸堆积使PH下降。此外，肺内三磷酸腺酐(ATP)迅速耗竭，中枢神经失去能量供应，因而“钠泵”运转失灵。Na＋不能从细胞内外移，C1－便进入膜内与Na＋结合形成NaCl，从而提高了膜内渗透压，水便进入细胞内，引起了以细胞内水肿为主的脑水肿。精品文档*肺性脑病临床表现；肺性脑病发作时，临床上除原有慢性肺胸基础疾病和肺、心功能不全的征象外．神经精神症状的表现尤为突出。早期患者常出现头痛、头晕，表情淡漠、神志恍伤、记忆力减退和失眠等症状，随着病情的发展可出现嗜睡、谵语、定向力障碍和昏迷。精品文档*肺性脑病晚期患者因重度脑水肿可出现颅内压增高和脑疝的症状。体检时见呈萎靡抑制状态，肌张力下降，反射减弱；球结膜充血、水肿，瞳孔以缩小为常见，亦可忽大忽小。如瞳孔两侧不对称，提示严重脑水肿已有脑疝形成。眼底检查部分患者可见视神经乳头水肿，但因肺性脑病多属急性颅内高压的范畴，视乳头水肿未能早期反映出来，故其阳性率不高。精品文档*上消化道出血肺心病晚期合并上消化道出血，是一种严重的并发症，发生率为5.7％左右，病死率可达92.3％。精品文档*肾脏、肝脏损害肺心病常常并发多脏器损害，肾脏及肝脏损害均较常见；为肺心病严重并发症之一。精品文档*休克肺心病患者并发休克的发生率不是很高，但发生后的病死率较高，是肺心病严重并发症之一。精品文档*弥漫性血管内凝血（DIC）DIC是一种由多种因素引起的病理生理变化过程的一组综合症，肺心病并发DIC死亡率极高，是一种非常严重的并发症。精品文档*酸碱平衡失调肺心病患者呼吸衰竭时，由于高碳酸血症的存在，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的；但是，由于患者体内代偿情况的不同或受其它疾病的影响，除呼吸性酸中毒以外，还会出现各种不同类型的酸碱失衡。如呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、代谢性碱中毒、三重性酸碱失衡等。精品文档*水、电解质紊乱肺心病时，水、电解质紊乱非常常见，可继发于酸碱失衡，也可由于医源性因素所致。精品文档*精品文档*PaO2的临床意义联合PaＣO2判断呼吸衰竭Ｉ型：PaO2６０mmHg(8Kpa)PaＣO2正常或降低。Ⅱ型：PaO2６０mmHg，和PaＣO2５０mmHg(6