休克的救治(简洁版).ppt

对感染性、过敏性、失液性休克也应尽可能早地进行液体复苏。（即刻复苏）对合并颅脑损伤的多发创伤患者宜早期输液以维持收缩压90mmHg(或平均动脉压60mmHg)。对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的患者，不主张行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，应给予少量的平衡盐液维持机体基本需要。（延迟复苏）0102031液体复苏的时机2液体复苏的量和速度以往的观点认为，对于失血性休克患者应尽快、尽早给予大剂量液体进行复苏，但近年来的大量研究显示出血后立即给与大量的液体复苏是不利的，能使出血加重，并增加死亡率。其原因可能是，大量液体复苏破坏了机体的免疫功能；使已形成的凝血块脱落，出血量增加；大量输液还可稀释血液，损伤携氧能力和凝血功能；大量液体进入组织间隙，造成组织水肿和肺水肿，进而加重组织缺氧。有研究证实，缓慢的输液有利于改善失血性休克的预后。因此近年大量动物实验和临床研究结果提出了限制性液体复苏的概念，即伴有活动性出血的失血性休克患者在彻底止血之前，只给予必需的小容量液体进行复苏，使血压维持在合适的低水平，以保证心、脑、肾、肺和肝等重要脏器的基本血液供应，又不会因为液体输入过多、过快影响机体的代偿机制和内环境，直到彻底止血后再进行积极的液体复苏。传统复苏对失血性休克强调早期充分扩容，并早期给予胶体和全血，快速恢复血压至正常水平，即我们所说的正压复苏。有些专家提出了低压复苏的概念，即在手术止血干预前实施低压措施，其目的是寻求复苏的一个平衡点，既能适当恢复组织器官的血液灌注，又不扰乱机体内环境和代偿机制，以达到更好的复苏目标。3液体复苏的血压水平复苏液体包括晶体液和胶体液，晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。胶体液分天然胶体和人工合成胶体，天然胶体主要包括白蛋白、血浆和各种血液制品；人工胶体主要包括明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。目前尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于急危重症患者液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异。4液体种类的选择传统复苏的最终目标是心率、血压、尿量恢复正常。但在满足上述目标后，仍可发生低灌注，长时间的低灌注可导致MODS。复苏的目标应是：维持有效循环血容量为准则，在24小时内恢复这些反映组织灌注的指标到正常值水平。5液体复苏的终点休克时缺血和缺氧，必然导致乳酸血症性酸中毒，临床应根据酸中毒的程度及时补碱纠酸。临床常用的有5％碳酸氢钠溶液，按计算公式量给予1/2。（2-4ml/kg）在治疗中一般应遵循“宁酸勿碱”的原则。七、休克防治5%碳酸氢钠毫升=正常BE-测得BE*体重kg*0.4（五）纠正酸中毒（六）合理使用血管活性药物血管活性药物分为缩血管药物(阿拉明、去甲肾上腺素、新福林等)和扩血管药物(阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、异丙肾上腺素和酚妥拉明等)。血管活性药物，必须在纠正酸中毒的基础上使用，从微循环学说的观点，选用血管活性药物的目的必须提高组织微循环血液灌流量。反对单纯追求升压而过长时间大量使用血管收缩剂，导致灌流量明显下降。休克防治常用血管活性药物的使用多巴胺：多巴胺具有兴奋α、β受体和多巴胺受体作用，视剂量大小而异:当剂量为每分钟2-5ug/kg.min时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尿量增加;剂量为6-15ug/kg.min时，主要兴奋β受体，使心缩增强，心输出量增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常;当剂量超过每分钟20ug/kg时，则主要起α受体兴奋作用，对α2受体的作用较弱，可使血管收缩，应予注意。为目前应用较多的抗休克药物，对伴有心肌收缩力减弱，尿量减少已补足的休克患者疗效较好，但近年认为小剂量对肾脏并无保护作用。去甲肾上腺素:作用与间羟胺相同，但作用比较快而维持时间短，渗出血管外易引起局部组织损伤及坏死。可用加入5%葡萄糖100ml中静脉滴注0.5-30ug/min。如加入酚妥拉明，可减轻本药血管外溢时引起的局部组织损伤;如加入3-5mg则可对抗其α肾上腺素能受体兴奋作用，而保留其对β肾上腺素能受体的兴奋作用。肾上腺素：激动β、α受体，低剂量主要激动β受体，超过此剂量都激动。主要应用于过敏性休克。(八)病因学防治消除导致休克的病因是治疗休克的关键。休克本身并非诊断，是疾病的一个病理阶段，故在进行初始和继续治疗同时应积极寻找病因，保护和增加组织灌注。心律失常可导致低心排出量，心动过缓可用阿托品或行起搏治疗，心动过速(如房颤、房扑)伴血流动力学异常时需行心脏电复律。静脉输液扩容无效或伴CVP高的休克应考虑肺栓塞或心脏压塞可能，行ECG检查可资鉴别并尽早开始针对性治疗。休克防治休克的救治承德医学院附属医院于健一、概述目前认为休克是