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病理学
第一节细胞、组织适应、损伤和修复
一、适应性改变记忆:大小多变
1、萎缩:发育正常细胞、组织或器官体积缩小,分为①生理性:青春期胸腺萎缩,更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩;②病理性:好发于心肌、肝、脑、肾等。
2、肥大:①代偿性肥大:负荷过重所致,如高血压是左室肥大;
②内分泌性肥大:雌激素→导管;孕激素→子宫肥大。
3、增生:生理性包含代偿性和内分泌性。病理性最常见原因是激素过多。
4、化生:一个细胞/组织被另一个细胞/组织所取代。
①上皮化生:鳞状上皮化生最常见;
②间叶组织化生:骨化生;
③结缔组织化生:骨、软骨、脂肪组织骑马。
二、损伤
(一)可逆性损伤
1、变性:出现异常物质或正常物质异常增多,常伴细胞功效低下。
2、细胞水肿:细胞损伤最早出现改变。线粒体受损造成ATP生成降低,钠水潴留,形成水肿。病变早期线粒体和内质网肿胀,继而气球样变(里面是水)。
病毒性肝炎:胞质疏松化→细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。
3、脂肪沉积:脂肪变性,好发于肝细胞。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色。
脂肪变心肌呈黄色-黄红色斑纹即虎斑心;肌肉变红色。
4、玻璃样变:透明变性,分为:
(1)结缔组织玻璃样变:纤维;如萎缩子宫、乳腺,瘢痕组织等。
(2)血管壁玻璃样变:高血压,细动脉。
(3)细胞内玻璃样变:异常蛋白质蓄积,镜下常为均质红染圆形小体:
玻璃样小滴肾小管上皮细胞玻璃样变,原尿蛋白沉积,见于慢性肾小球肾炎;
Mallory小体肝细胞玻璃样变,前角蛋白聚集,多见于酒精性肝病;
Russell小体浆细胞变性,胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积。
5、淀粉样变:蛋白质-黏多糖复合物沉淀,分为:
局部淀粉样变好发于皮肤、结膜、舌、喉、肺如霍奇金病、多发性骨髓瘤;
全身淀粉样变可发生在长久慢性炎症疾病如结核、慢性骨髓炎、类风关。
6、病理性色素从容:含铁血黄色,脂褐素,黑色素,胆红素。
萎缩心肌细胞内常出现脂褐素。
7、病理性钙化:固态钙盐沉积,分为:
营养不良性钙化:多见,坏死组织,钙磷代谢正常,如结核、血栓、瘢痕、虫卵;
转移性钙化:少见,正常组织,高钙血症,如甲旁亢、骨肿瘤、肾肺胃间质组织。
(二)不可逆性损伤细胞死亡
1、细胞核改变:细胞坏死主要形态学标志:核固缩、核碎裂、核溶解。
(1)凝固性坏死:最常见,镜下组织轮廓仍可保留,多见于心肝肾脾等实质器官。
干酪性坏死:彻底凝固性坏死,坏死部位不见原组织结构残影,多见于结核。
(2)液化性坏死:脑乙脑、脊髓;胰腺急性胰腺炎油多地方。
(3)坏疽:坏死+腐败菌感染;继发于血液循环障碍引发缺血性坏死。
①干性坏疽:四肢末端,下肢。
②湿性坏疽:与外界相通内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊。
③气性坏疽:狭深开放性伤口,湿性坏疽,厌氧菌感染,捻发感。
(4)纤维素样坏死:变态反应性疾病,急进型高血压、SLE、结节性多动脉炎。
2、凋亡:自我了断,不引发死亡细胞自溶,无急性炎症,无周围细胞增生修复。
凋亡小体:Councilman或嗜酸性小体,病毒性肝炎。
三、修复
1、再生:组织或细胞损伤后,周围细胞进行增殖、修复过程。
2、各种细胞再生能力
(1)不稳定细胞:不停增殖;表皮细胞,呼吸、消化及生殖道黏膜上皮细胞,淋巴、造血细胞,间质细胞。
(2)稳定细胞:增殖不显著;腺体实质细胞--肝,平滑肌细胞、原始间叶细胞。
(3)永久性细胞:不能进行再生;神经、骨骼肌及心肌细胞。
再生能力:结缔组织细胞>平滑肌细胞>心肌细胞>神经细胞。
神经胶质细胞和纤维细胞能够再生。
骨组织再生能力强,骨折后可完全修复;软骨再生能力差。
3、肉芽组织结构:①新生毛细血管:扩张,对着创面垂直生长;②成纤维细胞:是坏死灶机化时特征性细胞;其中肌成纤维细胞具备收缩功效;③炎性细胞:主要为巨噬细胞,可分泌多个生长因子。肉芽组织最终变为瘢痕组织。
4、创伤愈合
(1)缺乏含硫氨基酸、VitC、锌等影响肉芽组织和胶原形成,造成愈合不良。
(2)骨折愈合阶段:数小时血肿形成→2-3天纤维性骨痂形成→1周左右透明软骨→骨性骨痂形成→骨痂改建或再塑。5-7天→胶原纤维增多→数月后线状瘢痕形成。
第二节局部血液循环障碍
一、充血和淤血
(一)充血:
1、类型:①动脉性充血--主动过程。②静脉性充血--淤血,被动过程,水肿,细胞萎缩、变性、坏死,结缔组织增生、脏器硬化等。
2、常见器官淤血举例
(1)肺淤血:多为左心衰引发。可见心衰细胞(左心衰时因为慢性肺淤血,巨噬细胞吞噬分解红细胞,胞质内形成含铁血黄素)。长久慢性肺淤血造成肺脏褐色硬化。
(1)肝淤血:右心衰。慢性肝淤血时,淤血和脂肪变同时存在,形成红黄相间条纹,故称槟榔肝。长久慢性肝淤血造成肝脏淤血性硬化。
3、淤血后果取决:范围,器官,程度,速度及侧支循环建立:①淤
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