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第7章肠道杆菌;第一节概述;乳糖发酵试验;
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;一、生物学性状;二、致病性
;1、条件致病——化脓性炎症;菌株作用部位所致疾病致病机理;;在环境和食品卫生学上,常被用作粪便污染的检测指标;在分子生物学和基因工程实验中;SS选择培养基上无色半透明菌落
多数不分解乳糖;抗原与分类——根据O抗原分类;
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;中毒性菌痢:多见于小儿
临床表现:起病急骤,突发高热,惊厥,
昏迷,病情凶险,病死率高。;中毒性痢疾病人;三、微生物学检查;1.预防:;其中许多为人畜共患病;一、生物学性状;(一)致病物质:;胆囊-----肠道-------粪排菌
皮肤----血栓出血--玫瑰疹
肾-----尿
肝脾-----肿大
骨髓------受抑制;细菌经口入肠小肠上部,定居进入肠壁淋巴结;部分被M吞噬,在其内繁殖部分细菌经淋巴液到达肠系膜淋巴结,大量繁殖,经胸导管入血第一次菌血症(发热,不适,全身酸痛)细菌随血流进入骨髓肝脾肾胆等器官,被M吞噬,在其内大量增殖再次入血,第二次菌血症(◆持续高热,肝脾肿大,胸腹部皮肤的玫瑰疹,外周WBC◆胆囊里的细菌进入肠道,部分随粪排出,部分进入肠壁淋巴组织,Ⅳ型超敏反应:局部坏死溃疡肠出血穿孔
转归:①细菌被消灭,痊愈②恢复期带菌者:病愈后的患者,少数可继续排菌3周~3个月③长期带菌者:无症状,排菌达1年以上;病愈后免疫力较牢固,主要是细胞免疫;;三、微生物学检查——查抗体;1.考虑正常人群抗体水平:O≥1:80,H≥1:160
2.动态观察:恢复期效价增加≥4倍
3.OIgM,出现早,维持时间短
HIgG,出现迟,维持时间长,易受非特异性刺激
而重现,如预防接种或非特异性回忆反应
O高H高肠热症可能性大
O低H低排除
O高H低早期或有交叉反应的其它沙门菌感染
O低H高预防接种或曾患过伤寒;2、带菌者检查;四、防治原则
;第8章螺形菌;第一节弧菌属(Vibrio);是引起烈性传染病霍乱的病原体,2000多年前已有记载
自1817年以来,已发生过7次世界性大流行。前6次由古典生物型引起,第7次由ElTor生物型引起。
1992年一个新的流行株O139沿孟加拉湾的印度和孟加拉一些城市出现,并很快传遍亚洲进入欧洲和美国。;1.形态与染色;;根据O抗原不同;4.抵抗力;(二)、致病性与免疫性;霍乱肠毒素:;霍乱肠毒素的作用机理;剧烈腹泻和呕吐(米泔水样腹泻物),
大量水分和电解质丧失,低容量性休
克及心力不齐和肾衰竭(死亡率高达60%);霍乱病人;3.免疫性;(流行病学调查);(四)、防治原则;一、生物学特性;二、致病性(熟悉);第二节弯曲菌属;一、空肠弯曲菌;(二)、致病性、免疫性;(三)、微生物学检查与防治;二、幽门螺杆菌;;
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