噪声性听力损伤.pptVIP

听力也不能在短时期内自然地有所恢复，此点与暴震性耳聋初期的听力变化不同。以后的听力好坏明显地受到精神因素的影响。影响噪声性听力损伤的因素噪声强度在噪声暴露与听力损伤的关系中，噪声强度是影响听力的主要因素。噪声强度越大，听力损伤速度就越快，损伤的程度也越重，受损伤人数的百分率也越高。从日常实用听力角度评价噪声危害，80dB(A)噪声环境终身职业暴露，约有0．2～5％的人出现语言听力障碍，语言听力损伤的阳性率随着噪声强度的增加而成指数的增长．暴露时间噪声暴露时间越长，听力损伤越重，损伤的阳性率也越高。但开始出现听力损伤的临界暴霹时间又与噪声强度和听阈的不同频率有关。噪声强度越大，临界暴露时间越短，即开始出现听力损伤的时间越早。噪声(Noise)是不需要或不愿听的声音，随着人类的进步，尤其是近代科学技术的发展，来自工农业生产、交通运输、军事活动和生活的噪声与日俱增。它已严重地污染了环境，影响着人们的工作、学习、休息，甚至健康，而成为世界上重要的公害之一。其中，生产环境的噪声，对工作人员的影响更为严重，涉及的面也十分广泛，因此被列为引起职业病的重要物理因素。耳的解剖和生理声音传导途径

一、声音传入内耳通路声音传入内耳的径路有二：一是空气传导；另一是骨传导。在正常情况下，以空气传导为主。

（1）空气传导：声波自外界经空气传入内耳，主要途径：

????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????????（2）骨传导：声波经颅骨传入内耳，有移动式和挤压式二种方式，二者协同可刺激螺旋器引起听觉。但其传音效能与正常的空气传导相比则微不足道。临床工作中用骨传导途径测量可鉴别传音性耳聋和神经性耳聋。

声波→颅骨→骨迷路→内耳淋巴液→螺旋器→听神经→大脑皮层听觉中枢。

声音中枢传导通路从毛细胞发出神经冲动传递到中枢要经过五级神经元，依次为：螺旋神经元、耳蜗神经核（包括耳蜗背核和耳蜗腹核）、上橄榄核、下丘核和外侧丘系核、内侧膝状体。听觉中枢主要位于大脑颞上回。01各种频率杂乱无章组合的声音。从广义讲，只要是人们不喜欢或者不需要的声音。具有音响感觉的振动波成为声波，频率20—20000Hz02按照来源：机械性噪声、流体动力性噪声、电磁噪声03按照性质：稳态噪声、非稳态噪声、脉冲噪声噪声噪声性听力损伤耳蜗积液感音性耳聋正常鼓膜噪声对人体的危害是多方面的，除了损伤听力，还能引起神经系统、心血管、消化、内分泌、代谢以及视觉的功能紊乱或疾病。但主要是损伤听觉器官，导致噪声性耳聋。噪声对人体的危害是多方面的，除了损伤听力，还能引起神经系统、心血管、消化、内分泌、代谢以及视觉的功能紊乱或疾病。但主要是损伤听觉器官，导致噪声性耳聋。一，发病机理机械性损伤噪声的压力波经外耳、鼓膜、中耳传至内耳的外淋巴，再经外淋巴传至基底膜、前庭膜和内淋巴，造成内耳螺旋器，神经纤维或血管的机械性损伤。观察内耳形态的改变，可见螺旋器毛细胞肿胀、变性，萎缩或消失，严重者可使螺旋器从基底膜上剥脱；甚至前庭膜，基底膜破裂，螺旋器结构紊乱，螺旋神经节萎缩等变化。1代谢障碍实验证明，噪声刺激，可引起内耳氧张力降低、内淋巴葡萄糖含量增高、螺旋器的酶活性减低等生物化学变化。这些变化说明噪声可使内耳缺氧和代谢障碍，并导致内耳器质性病变。在噪声损伤的初期，观察内耳螺旋器毛细胞亚显微结构的改变，首先表现为线粒体肿胀、透明，2因此影响了细胞的呼吸和代谢功能。进而影响细胞的营养。最后导致细胞变性、破坏。噪声性听力损伤的特征噪声主要损伤200Hz以上高频听力其特征即听力曲线的高频部呈V型或U型凹陷。凹陷的中心频率多在6000或4000Hz，其次是3000Hz，而2000Hz、8000Hz者极少。这是由于人的各个频率的听力在噪声暴露过程中损伤的速度和程度不同所致。其原因可能是外耳对2000~6000Hz声音的共鸣作用；中耳对某些频率的声音更容易1传导；内耳基底膜某一部位运动时振幅最大，损伤也重等因素造成。所以内耳螺旋器病变部位多在底回，距前庭窗10mm附近，而表现出这种高频凹陷型特征的听力曲线。2不同类型、不同特性的噪声，不同的噪声暴露方式，仅能影响听力损伤的程度，而不会改变上述听力损伤类型的特征。3临床表现4噪声性听力损伤，依其损害过