内分泌系统南华大学.pptVIP

细胞内受体介导的激素作用机制－基因表达学说添加标题激素作用的终止01添加标题激素分泌调节系统使内分泌细胞终止激素分泌。02添加标题激素与受体分离使下游信号转导过程终止。03添加标题增强胞内酶活性,加速激素分解。04添加标题激素被靶细胞内吞后经溶酶体酶灭活。05添加标题激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解。06四.激素作用的一般特征激素与组织细胞的特异性作用,取决于靶细胞上的特异性受体1.特异作用激素在血液中的浓度很低,当与受体结合后,在细胞内发生一系列酶促放大作用。如下丘脑的0.1μgCRH→腺垂体释放1μgACTH→肾上腺皮质分泌40μg糖皮质激素=放大400倍。3.高效作用激素只是将信息传递给靶细胞,调节其固有的生理生化反应。(所以将激素称为“第一信使”)2.信使作用4.相互作用#2022五.激素分泌的调控下丘脑—腺垂体—靶腺轴的调节轴系反馈调节体液代谢物调节效应神经调节体液调节生物节律性分泌反馈调节:长反馈短反馈超短反馈正反馈促激素第二节下丘脑－垂体和松果体内分泌=下丘脑—垂体功能单位=添加标题下丘脑—神经垂体系统添加标题促垂体区添加标题下丘脑—腺垂体系统添加标题视上核与室旁核添加标题一.下丘脑调节肽下丘脑调节肽:由下丘脑“促垂体区”(弓状核、视交叉上核、室周核、弓状核、正中隆起等)内的小细胞肽能神经元合成与分泌的调节腺垂体活动的肽类物质。二.腺垂体激素腺垂体激素有:促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH);生长激素(GH)、催乳素(PRL)、促黑激素(MSH)(一)生长激素生长素有较强的种属差异，不同动物的生长素的化学结构、免疫性质等有较大差别。除猴生长素外，其余动物的生长素对人无效。静息状态下，血清中成年男性GH浓度为1～5μg/L(女性略高于男性)。GH的分泌呈脉冲节律性(1～4h/脉冲),睡眠时分泌明显增加。单击此处添加大标题内容1.生长激素的生理作用：(1)促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致疾病：幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。(2)代谢调节:①蛋白质：GH能促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成。②脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。③糖：抑制葡萄糖的摄取与利用,减少消耗,升高血糖GH过量→血糖↑→垂体性糖尿病。3.生长激素分泌的调节：下丘脑GHRHGHRIH腺垂体IGFGH甲状腺激素雌激素雄激素血糖降低氨基酸↓慢波睡眠应激刺激⑴下丘脑对GH分泌的调节:⑵反馈调节：⑶其他机制:1)性别2)睡眠3)代谢因素4)激素作用cAMP/Ca2+(第二信使)(二)催乳素(PRL)添加标题PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长添加标题素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶添加标题育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。添加标题的发育)等的共同作用。添加标题调节乳腺活动：青春期乳腺的发育主要依靠雌激添加标题妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共添加标题同作用，但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的添加标题泌乳作用。因此，只有分娩后雌激素和孕激素↓添加标题→催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。⑵调节性腺功能：①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制作用→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→抑制排卵。②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加强LH促进睾酮的合成。(3)参与应激反应:在应激状态下,PRL与ACTH、GH的浓度升高,提示PRL参与了应激反应(4)调节免疫功能:促进淋巴细胞的增殖,促进B淋巴细胞分泌IgM和IgG,增加抗体产量2.PRL的分泌调节：下丘脑添加标题PRF添加标题PIF添加标题腺垂体添加标题PRL添加标题吸吮乳头应激刺激添加标题下丘脑调节肽的调节:负反馈调节:添加标题(三)促黑激素(MSH)MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。(四)促甲状腺激素(TSH)TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促进甲状腺