高血压讲课ppt课件.pptxVIP

高血压讲课ppt课件

目录contents高血压概述与流行病学发病机制与病理生理临床表现与诊断方法治疗原则与药物选择策略并发症预防与管理策略总结回顾与展望未来进展方向

01高血压概述与流行病学

定义在未使用降压药物的情况下，诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。分类原发性高血压和继发性高血压。高血压定义及分类

高血压是全球最常见的慢性病之一，全球约有10亿人患有高血压，每年导致约940万人死亡。全球现状中国是高血压大国，患病率逐年上升，且知晓率、治疗率和控制率均较低。中国现状全球和中国高血压现状

高盐饮食、肥胖、缺乏运动、吸烟、饮酒、精神压力等。心脏病、脑卒中、肾脏病、视网膜病变等。危险因素及并发症并发症危险因素

诊断标准根据诊室血压测量结果，结合患者病史、体格检查和实验室检查等进行综合判断。评估方法包括动态血压监测、家庭血压监测和24小时血压监测等，以更全面地评估患者的血压状况。诊断标准与评估方法

02发病机制与病理生理

心脏每搏输出量或心率增加时，心输出量增加，导致血压升高。心脏输出量增加外周阻力增大动脉弹性降低血管平滑肌收缩、血管腔变窄，外周阻力增大，血压升高。动脉硬化使动脉弹性降低，心脏收缩期血液对动脉壁的压力增大，血压升高。030201心脏输出量与外周阻力关系

神经内分泌调节机制交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，引起血管收缩和心脏输出量增加，导致血压升高。交感神经系统活性增强肾素将血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素Ⅱ，引起血管收缩和醛固酮分泌增加，导致水钠潴留和血压升高。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活

血管内皮细胞受损时，一氧化氮等舒血管物质释放减少，而内皮素等缩血管物质释放增加，导致血管收缩和血压升高。血管内皮功能异常动脉硬化使动脉壁增厚、变硬、失去弹性，管腔狭窄甚至闭塞，引起相应脏器缺血、坏死等严重后果。同时动脉硬化也是高血压的重要危险因素之一。动脉硬化血管内皮功能异常及动脉硬化

高血压家族史有高血压家族史的人群患高血压的风险显著增加。遗传因素可能通过影响肾脏对钠的处理、交感神经系统活性等方面参与高血压的发病。基因多态性多个基因位点的多态性与高血压的发病风险相关，如血管紧张素转换酶基因、血管紧张素Ⅱ受体基因等。这些基因多态性可能影响血管舒缩功能、水盐代谢等方面，从而参与高血压的发病过程。遗传因素在发病机制中作用

03临床表现与诊断方法

特点无明显自觉症状血压持续升高无症状性高血压特点及处理策略

易被忽视，导致并发症风险增加处理策略定期测量血压，及早发现无症状性高血压特点及处理策略

生活方式干预，如限盐、戒烟、适量运动必要时启动药物治疗无症状性高血压特点及处理策略

识别血压突然升高或难以控制伴随其他症状或体征，如头痛、水肿、心悸等继发性高血压识别和处理原则

相关检查异常，如肾功能、内分泌等处理原则针对病因治疗，如手术、药物等继发性高血压识别和处理原则

控制血压，减轻靶器官损害定期随访，调整治疗方案继发性高血压识别和处理原则

心脏脑血管肾脏视网膜靶器官损害评估方电图、超声心动图等TCD、MRI等尿常规、肾功能检查等眼底检查等

排除假性高血压：如白大衣高血压、测量误差等疑似高血压→测量血压→确诊高血压→评估靶器官损害→制定治疗方案诊断流程图鉴别诊断思路鉴别原发性与继发性高血压：通过病史、体检和相关检查进行鉴别诊断流程图和鉴别诊断思路0103020405

04治疗原则与药物选择策略

包括减少钠盐摄入、增加钾盐摄入、控制体重、戒烟限酒、适当运动等。改善生活方式减轻精神压力，保持心理平衡，避免情绪波动对血压的不良影响。心理平衡定期监测血压，及时调整治疗方案，确保血压控制在目标水平。定期随访非药物治疗措施推荐

利尿剂通过排钠利尿，减少血容量，从而降低血压。通过抑制心肌收缩力、减慢心率和降低心输出量来降低血压。通过抑制血管紧张素转换酶或血管紧张素受体，阻断血管紧张素Ⅱ的生成或作用，从而降低血压。通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。β受体阻滞剂ACEI/ARB类药物钙通道阻滞剂一线降压药物种类及作用机制

联合用药原则和注意事项小剂量开始采用较小的有效剂量以获得疗效而使不良反应最小，逐渐增加剂量或联合用药。优先选择长效制剂尽可能使用每天1次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，从而有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症。联合用药对单药治疗不能满意控制血压，或血压水平较高的中、重度高血压，应予联合用药。个体化治疗根据患者具体情况、药物有效性和耐受性，选择适合患者的降压药物。

老年高血压妊娠高血压合并糖尿病合并冠心病特殊人群降压治疗策略首选噻嗪类利尿剂、钙通