骨质疏松症的诊治.pptx

骨质疏松症时间：20XX-XX-XXXXXX医院汇报人：医学生文献学习

骨质疏松症概念与分类1.概念：骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种多种因素导致，以骨量降低、骨组织微观结构破坏为特征，致使骨脆性增加的全身性骨病。2.分类原发性：包括绝经后骨质疏松症（PMOP，Ⅰ型）、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（青少年型）。PMOP：女性绝经后5-10年内发病。老年性OP：70岁以后发生。特发性OP：主要发生在青少年，病因不明。继发性：由影响骨代谢的疾病、药物或其他明确病因导致。

骨质疏松症流行病学我国50岁以上人群OP患病率为19.2%，65岁以上为32.0%，但知晓率及诊断率低。

骨质疏松症发病机制及危险因素1.发病机制：遗传与环境因素交互作用。骨骼通过骨重建维持生理功能，骨重建由破骨细胞骨吸收与成骨细胞骨形成构成。成年前骨形成大于骨吸收达峰值骨量（PBM）；成年期骨重建平衡维持骨量；随年龄增长，骨吸收大于骨形成致骨量丢失。骨重建受内分泌激素、细胞因子及信号通路等调控，失衡则致骨量减少、骨质疏松甚至骨折。

骨质疏松症发病机制及危险因素2.骨吸收因素性激素缺乏：雌激素水平降低减弱对破骨细胞抑制，绝经早、雌激素缺乏严重则骨丢失多。炎症介质：增龄和雌激素缺乏使免疫系统低度活化、促炎，炎症介质诱导相关因子表达，刺激破骨细胞致骨量减少。活性维生素D缺乏和甲状旁腺激素（PTH）分泌增多：高龄、肾功能减退致肠钙吸收的1，25-二羟维生素D生成减少，PTH代偿性增多，加速骨转换与骨丢失。其他因素：年龄相关的生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症、体力活动减少致骨骼负荷减少，使骨吸收增加。

骨质疏松症发病机制及危险因素3.骨形成因素峰值骨量降低：PBM在30岁左右达到，受遗传因素主导，也与种族、脆性骨折家族史、发育、营养及生活方式有关，影响成年后骨量。骨重建功能衰退：成骨细胞功能与活性缺陷致骨形成不足、骨丢失，可能是老年性OP重要病因。骨质量下降：与遗传相关，涵盖骨几何形态、矿化程度等，骨质量下降致骨脆性增加、骨折风险升高。

骨质疏松症发病机制及危险因素4.危险因素不可控因素：种族、增龄、女性绝经、脆性骨折家族史。可控因素：不健康生活方式（体力活动少、日晒少、过量饮酒或咖啡饮料、营养失衡、体重过低等），部分疾病和药物可引发继发性OP。

骨质疏松症临床表现1.初期表现：病情初期通常无明显症状。2.进展期表现骨痛：最常见骨骼疼痛，程度和部位各异，无关节红肿变形，常伴有腰腿乏力、双下肢抽搐，弯腰、下蹲、翻身、行走等活动困难。身高缩短、脊柱变形：严重患者因椎体压缩性骨折出现身高变矮、脊柱驼背畸形。身高较年轻时缩短≥4cm或较上一年缩短2cm时，应警惕骨质疏松。椎体骨折还可能导致胸廓畸形、腹部受压，影响心肺功能。骨折：轻微外力即可造成脆性骨折，如咳嗽、大笑都可能导致骨折。常见骨折部位是椎体（胸、腰椎）、肱骨近端、桡骨远端、肋骨、髋部（股骨颈、转子间）、踝部等，发生一次骨折后再骨折风险显著增高。并发症：驼背和胸廓畸形患者常伴有胸闷、呼吸困难，心肺功能下降，易合并心血管疾病和肺部感染。骨折后自理能力下降或丧失、活动受限，长期卧床会加重骨丢失，使骨折难以愈合，还会对患者心理产生负面影响，如恐惧、焦虑、抑郁、自信心降低等。

骨质疏松症实验室和辅助检查（一）实验室检查一般项目：检查血常规、尿常规、肝肾功能、血钙、血磷、血碱性磷酸酶、25-羟维生素D、PTH水平，以及尿钙、尿磷和尿肌酐等。骨转换标志物：分为骨形成指标和骨吸收指标两类，推荐P1NP（反映骨形成）和CTX（反映骨吸收），它们是灵敏度较高的标志物。其他检查（用于鉴别诊断）：可根据需要检查红细胞沉降率、性激素、甲状腺功能、尿游离皮质醇、血气分析、尿本周蛋白、血尿轻链等。

骨质疏松症实验室和辅助检查（二）辅助检查骨密度：骨密度是单位体积或单位面积所含骨量，测量方法有多种，临床和科研常用双能X线吸收法（DXA）、定量计算机断层成像（QCT）。DXA是目前国内外公认的OP诊断标准。其他影像学检查：为了解椎体骨折情况或鉴别继发性OP，可选择椎体X线、CT、MRI、放射性核素骨扫描、骨髓穿刺、骨活检等检查。

骨质疏松症诊断与鉴别诊断（一）诊断1.诊断线索：患者多为老年人或绝经后女性，有不明原因的慢性腰背疼痛、身材变矮或脊椎畸形，存在OP危险因素（如高龄、制动、低体重、长期卧床或服用糖皮质激素等）。2.诊断标准：应根据临床病史、症状、体征、必要的辅助检查，排除各种原因引起的继发性OP。OP的诊断主要根据骨密度测量结果和/或脆性骨折判断。

骨质疏松症诊断与鉴别诊断（一）诊