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病理学教案全套.pptxVIP

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病理学教案全套

绪论细胞和组织的适应与损伤损伤的修复局部血液循环障碍炎症肿瘤contents目录

绪论01

0102病理学的定义和地位病理学在医学领域中占有重要地位,是连接基础医学和临床医学的桥梁,为疾病的诊断、治疗和预防提供理论依据。病理学是研究疾病发生、发展和转归的医学基础学科,揭示疾病的本质和规律。

包括疾病的原因、发病机制、病理变化、结局和转归等方面。研究对象揭示疾病的本质和规律,阐明疾病发生、发展和转归的机理,为疾病的诊断、治疗和预防提供理论支持和实践指导。任务病理学的研究对象和任务

包括尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查、实验动物模型等。包括病理学切片技术、免疫组织化学技术、分子生物学技术、图像分析技术等。这些技术手段的应用,使得病理学研究更加深入、精确和全面。病理学的研究方法和技术技术手段研究方法

细胞和组织的适应与损伤02

细胞和组织的适应细胞、组织或器官体积的缩小,可伴发细胞数量的减少。细胞、组织或器官体积的增大,也可伴发细胞数量的增多。细胞有丝分裂活跃导致组织或器官内细胞数目增多的现象。一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。萎缩肥大增生化生

细胞和组织的损伤变性指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。细胞水肿又称水样变,是指细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降,胞内水钠聚集增多。脂肪变性指非脂肪细胞胞质内明显脂肪蓄积,多发生于肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞等。

指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡细胞坏死凋亡与坏死的区别指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡。凋亡是生理性死亡,而坏死是病理性死亡;凋亡不引起炎症反应,而坏死会引起炎症反应。030201细胞凋亡与坏死

损伤的修复03

稳定细胞再生如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等,在生理情况下增殖现象并不明显,但当受到损伤时,可表现出较强的再生能力。不稳定细胞再生如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞等,在生理情况下增殖不明显,但受到损伤刺激时可表现出较强的再生能力。永久性细胞再生如神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞等,属于非再生细胞,在生理情况下增殖现象并不明显,当受到损伤时,通常通过瘢痕修复的方式来进行愈合。再生

由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织是指肉芽组织经改建成熟形成的老化阶段的纤维结缔组织。其形成是肉芽组织逐渐纤维化的过程。此时网状纤维及胶原纤维越来越多,网状纤维胶原化,胶原纤维变粗,与此同时纤维母细胞越来越少,少量剩下者转变为纤维细胞;间质中液体成分减少,中性粒细胞、巨噬细胞等各种炎细胞消失。瘢痕组织纤维性修复

急性炎症期伤口的早期变化伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血,数小时内便出现炎症反应,表现为充血、浆液渗出及白细胞游出,故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主,3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块,有的凝块表面干燥形成痂皮,凝块及痂皮起着保护伤口的作用。细胞增生期伤口收缩2~3天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动,于是伤口迅速缩小,直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面,甚至可缩小80%,不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。伤口收缩是伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起的,与胶原无关。因为伤口收缩的时间正好是肌成纤维细胞增生的时间。5~10天起,成纤维细胞产生胶原纤维,其后一周胶原纤维形成甚为活跃,以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多,出现瘢痕过程。创伤愈合

局部血液循环障碍04

局部组织或器官血管内血液含量增多,分为生理性充血和病理性充血。充血由于静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,导致局部组织或器官含血量增多。淤血充血和淤血

破裂性出血由于心脏或血管壁破裂导致,常见于动脉瘤、高血压等。漏出性出血由于血管壁通透性增加或血小板减少导致,常见于炎症、过敏反应等。出血

血小板沉积血管内膜损伤时,血小板在局部沉积形成血小板血栓。纤维蛋白网形成在血小板沉积的基础上,纤维蛋白原被激活转化为纤维蛋白,交织成网,网罗红细胞形成红色血栓。血栓形成

栓塞血栓栓塞血栓脱落随血流运行至远处,阻塞血管腔的现象。脂肪栓塞长骨骨折、脂肪组织挫伤等情况下,脂肪细胞破裂并释放脂滴,随血流运行至全身各器官,引起脂肪栓塞。

贫血性梗死发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官,如心、肾、脾等。出血性梗死发生于组织结构疏松、有双重血液循环或吻合支丰富的器官,如肺、肠等。梗死

炎症05

03炎症的基本病理变

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