尿的生成和排出.ppt

原尿中的K+：01约70％在近端小管被重吸收02约25-30%在髓袢被重吸收03机制:主动过程04[K+]管内∶[K+]管外＝1∶4005(4mol/L)(150mol/L)06终尿中的K+：07主要是由远曲小管和集合管分泌的08(五)K+的重吸收（六）钙的重吸收近端小管70%(1)溶剂拖曳(80%)(2)跨细胞途径:顶膜:顺电化学梯度(浓度梯度和电梯度)基底侧膜:钙泵和钠钙交换逆电化学梯度出细胞远端小管和集合管9%跨细胞途径逆电梯度进行的主动转运髓袢升支粗段20%被动重吸收和主动重吸收都有促进钙的重吸收,减少钙排泄血钙浓度升高血磷浓度降低PTH分泌减少钙排泄增多甲状旁腺素(PTH):水钠重吸收减少,钙的重吸收也减少细胞外液增加,动脉血压升高酸中毒钙重吸收增加碱中毒钙重吸收减少血浆pH贰壹叁Ca2+排泄的影响因素(七)葡萄糖的重吸收部位:仅限于近端小管(尤其前半段)顶端膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内2.机制:继发性主动转运基底侧膜：葡萄糖顺浓度差经载体易化扩散进入细胞间隙3.特点：具有一定的限度葡萄糖吸收极限量(transportmaximumofglucose,TmG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。正常值：成年男性为375mg(2.68mmol)/min123654正常值：160～180mg/100ml（8.9～10.1mmol/L）肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度renalglucosethreshold)。成年女性为300mg(1.67mmol)/min氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的其它物质的重吸收三．肾小管和集合管的分泌Na+-K+交换①[K+]管内＜[K+]细胞内②基底侧膜Na+-K+泵对Na+的主动重吸收(一)K+的分泌远端小管和集合管的主细胞1.机制:K+顺电-化学梯度分泌入小管液特点:0102①泌K+与泌H+呈负相关当大量使用利尿药时,防止低血钾症的发生Na+-K+交换与Na+-H+交换有竟争抑制酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排细胞外液[K+]升高:刺激钠钾ATP酶增高顶端膜钾通透性刺激醛固酮的分泌01小管液流量增加02醛固酮033.刺激钾分泌的因素1.机制:(二)H+的分泌近球小管、髓袢升支粗段ANa+-H+交换远曲小管、集合管B闰细胞H+泵、H+-K+ATP酶，主细胞Na+-H+交换C2.特点:泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱泌H+与泌K+呈负相关泌H+是有限度的:小管液pH值＜4.5时,泌H+停止(三)NH3的分泌1.机制:单纯扩散小管上皮细胞内谷氨酰胺脱氨NH3(氨)脂溶性肾小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl单纯扩散脱氢酶2.分泌特点:泌NH3与泌H+呈正相关：即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调节机体酸碱平衡，促进HCO3-的重吸收NH3扩散的量决定于小管液与管周液的pH值：小管液pH值较低时，NH3较易扩散。正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸中毒时,近曲小管也分泌。进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。01其他物质的分泌02summaryNa+重吸收部位量机制特点近端小管65-70%①初段主动(膜Na+-X偶联转运，基底侧膜Na+泵)②后段被动(顺电位差经细胞旁路)①定比重吸收②不受调节髓袢20%①细段被动(顺浓度差)②粗段主动(Na+-K+-2Cl-同向转运体复合物)①降支细段对Na+不通透②重吸收量与尿浓缩机制有关远曲管集合管12%①顶端膜Na+-Cl-交换②基底侧膜Na+泵①无回漏现象②受调节H2O重吸收部位量机制特点近曲小管65-70%被动(渗透作用)①细胞旁路