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2025急性胰腺炎并发胆道系统疾病的诊治进展

急性胰腺炎是外科常见的急腹症，发病率有逐年增加的趋势[1]。急性胰腺炎的病情复杂、个体差异大、转归具有不确定性，在疾病进展过程中往往伴随局部或全身并发症。目前对急性胰腺炎临床治疗的研究主要集中在胰腺内、外分泌功能不全及全身并发症的管理等方面，而对其胆道系统并发症的研究甚少。胆道系统并发症指排除急性胰腺炎发生前已存在的胆道系统疾病，如胆囊炎、胆囊结石等，在急性胰腺炎发展过程中新发的胆道系统疾病，主要包括急性非结石性胆囊炎(acuteacalculouscholecystitis,AAC)和胆管狭窄。相关研究结果表明，AAC易发生于危重症急性胰腺炎患者中，发病率为0.2%~0.4%,病死率为12.0%~30.4%,被证实与多器官功能障碍有关[2,3]。胆管狭窄在急性胰腺炎患者中并不常见，有文献报道，3.6%的急性胆源性胰腺炎患者并发胆管狭窄，但胆管狭窄在急性胰腺炎中的发生率及其对患者预后的影响尚不明确[4,5]。我们结合国内外相关文献及本中心治疗经验，对急性胰腺炎并发胆道系统疾病的发病机制、临床表现及诊断治疗策

略等进行综述。

一、急性胰腺炎并发AAC的诊治

(一)急性胰腺炎并发AAC的发病机制

在急性胰腺炎的早期内科治疗过程中，常予患者禁食水及充分的全肠外营

养支持，使胰腺得到充分“休息”[1,6]。长期禁食水及全肠外营养支持会导致胆囊运动功能障碍、胆汁淤积，高浓度的胆汁盐会刺激胆囊黏膜，造成胆囊炎性损伤并增加坏疽和穿孔的风险[7,8,9]。此外，急性胰腺炎诱发的全身炎症反应可使胆囊黏膜屏障受损，加上胆囊低灌注及微血栓形成，极易引起AAC,进一步增加胆囊壁缺血坏死的风险[9]。当急性胰腺炎患者合并脓毒症时，细菌随血液循环定植于胆囊亦是AAC的诱因之一。此外有研究报道，动脉粥样硬化、高血压病、糖尿病、血管炎、免疫缺陷等均是诱发AAC的危险因素[10]。

(二)急性胰腺炎并发AAC的临床表现与诊断

继发性AAC的发生率低，临床症状不典型，早期诊断易受到原发疾病症状的干扰，故难以诊断。继发性AAC患者可出现间歇性或持续性右上腹痛，伴不明原因的发热、恶心、呕吐、黄疸等非特异性症状。体检可触及右上腹部肿块，Murphy征阳性，严重者可出现腹膜刺激征等临床表现[11]。实验室检查结果中常出现白细胞计数、中性粒细胞百分比和C-反应蛋白升高，部分患者可能伴有胆红素、转氨酶、血淀粉酶的升高；诊断性腹腔穿刺可抽出胆汁样液体[9]。对怀疑存在AAC的患者，超声检查是快速、简便、经济、准确的非创伤性检查手段[12]。超声检查见胆囊增大、胆囊壁增厚及胆囊周围积液是诊断AAC的关键[13]。腹部CT平扫可作为超声检查的补充手段，其对坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔的诊断准确率高于超声检查[14]。由于AAC常发生

在危重症疾病的进展过程中，因此当急性胰腺炎患者尤其是重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)患者，出现突发性右上腹痛，伴不明原因的发热，且实验室检查结果提示感染相关指标升高时，应积极行腹部超声及腹部CT等影像学检查，以明确AAC诊断并及时采取治疗措施。

(三)急性胰腺炎并发AAC的治疗

由于胆囊动脉为终末动脉，因此一旦诊断为AAC,应尽早实施干预，防止胆囊壁发生缺血坏死甚至坏疽穿孔[15]。传统观点认为，AAC患者应尽早行手术治疗。随着对AAC认识的不断加深，“微创升阶梯”和“损伤控制”的治疗模式得到推广。2018年东京指南指出，对于急性胰腺炎合并急性胆囊炎患者，应充分评估病情，选取最佳的治疗措施，包括保守治疗、介入治疗及手术治疗[16]。

1.保守治疗：对于发病早期、全身状况良好的患者，可采取保守治疗，包括禁食水、胃肠减压、维持电解质酸碱平衡、对症支持等。由于胆道感染主要由革兰阴性杆菌引起，可选用第三代头孢菌素类和氨基糖苷类药物进行经验性治疗，并根据药物敏感试验结果调整抗菌药物[3]。

2.介入治疗：对于部分病情危重、无法耐受麻醉、暂不适合手术的患者，可为首选经皮经肝胆囊穿刺引流(percutaneoustranshepatic

gallbladderdrainage,PTGD)[17,18]。PTGD有如下优势：

(1)快速减轻胆囊内压力，缓解患者临床症状，减轻胆囊炎症。(2)操作简单，对