生物地球化学性疾病.ppt

氟斑牙的分型和分度分型白垩型牙釉面失去光泽、粗糙，似粉笔状着色型牙釉面呈微黄，黄褐或黑褐色，可见细小斑点、条纹、斑块缺损型牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或呈广泛的黑褐色斑块分度轻度需在充足光线下仔细辨认中度肉眼即能明显辨认重度对面讲话时即能辨认（二）氟骨症（skeletalfluorosis)：腰背和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。重症患者，可引起四肢及躯干关节固定，肢体变形，甚至发生截瘫。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。一般在10-15岁发病。非骨相氟中毒1神经系统损伤2骨骼肌损害3肾脏及其他损害4氟斑牙诊断出生或幼年在氟中毒病区生活，或幼年时长期摄氟过量者出现氟斑牙者。鉴别诊断非氟斑；2）釉质发育不全；3）四环素牙；外源染色；5）龋齿。七诊断和鉴别诊断诊断出生或幼年在氟中毒病区生活，或幼年时长期摄氟过量者出现氟斑牙者。1鉴别诊断2风湿、类风湿关节炎；2）骨与关节结核；3）强直性脊柱炎；4）退行性骨关节病；5）神经根痛。3氟骨症八预防措施与治疗原则（一）预防措施饮水型病区燃煤型病区饮茶型病区改水降氟改炉改灶，减少食物氟污染停止饮用含氟高的茶采用低氟水源不用或少用高氟劣质煤治疗原则对病区居民定期进行体格检查，以早期发现地氟病患者，合理调整饮食和推广平衡膳食，对地氟病患者应及早治疗，采用钙剂和维生素D治疗，还可用氢氧化铝以减少氟的吸收。第四节地方性砷中毒地方性砷中毒（endemicarseniasis）是指长期自饮用水、室内煤烟、食物等环境介质摄入过量砷而引起的一种生物地球化学性疾病。临床上以末梢神经炎、皮肤色素代谢异常、掌跖皮肤角化、肢端缺血坏疽，皮肤癌等为主要表现，是一种伴有多系统、多脏器损伤的慢性全身性疾病。广泛分布于岩石、土壤和水环境中，地表水中砷含量因地理、地质条件不同而差别很大，不同地区煤含量也不相同。分布01通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜吸收；体内蓄积性强，肝肾脑毛发等分布多；肾脏是排泄的主要器官体内代谢01抑制酶的活性；导致细胞凋亡；致癌（DNA损伤、基因表达异常、DNA甲基化反应、氧化应激和ROS产生）发病机制01砷（arsenic）环境缺碘?药物因素?致甲状腺肿物质硫氰酸盐-杏仁、木薯、黄豆、核桃仁硫葡萄糖苷-芥菜、卷心菜、甘蓝其他原因：营养缺乏，高碘?发病病因陕西省7个地区饮水含碘量与甲状腺肿发病关系地区饮水平均含碘量(μg/L)甲状腺肿发病率(%)蒲城14.83(0.10~40.00)0.13西安16.51(4.60~46.00)0.25宝鸡3.98(2.00~5.80)3.35石泉1.18(0.10~2.00)19.42蓝田3.24(1.25~8.70)22.97维南0.83(0.45~1.20)重病区商县0.48(0.20~0.75)重病区大量的调查表明，当饮水中碘含量低于5～l0μg/L或每日摄入量低于40μg时往往有本病的发生。发病的程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。硫脲类抗甲状腺药物抑制碘的有机化和偶联过程治疗精神病的碳酸锂可抑制甲状腺激素的分泌他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素类药物均有一定的致甲状腺肿作用药物因素碘是人体必需微量元素，是合成甲状腺素的重要元素。缺碘对甲状腺影响：发病机制缺碘→甲状腺素合成↓→血液中甲状腺素浓度↓→反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素↑→促使甲状腺增生肿大0102甲状腺增大，可出现周围组织的压迫症状：（1）气管受压时，出现憋气、呼气不畅甚至呼吸困难；（2）食管受压造成吞咽困难；（3）声音嘶哑；（4）颈交感神经受压使同侧瞳孔扩大；（5）上腔静脉综合征；（6）胸壁静脉怒张或皮肤瘀点及肺不张。主要表现为甲状腺肿大。弥漫性肿大的甲状腺表面光滑，有韧性感；若质地较硬，说明缺碘较严重或缺碘时间较长。（三）临床表现居住在地方性甲状腺肿病区；甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节；排除其它甲状腺疾病；尿碘低于50μg/g肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”可作为看指标。我国现行的诊断标准包括：（四）诊断地方性甲状腺肿2临床分型：弥漫型：甲状腺均匀肿大，质较软，摸不到结节结节型：在甲状腺上摸到1个或几个结节，多见于成人，特别是妇女和老年人，说明缺碘时间较长。混合型：在弥漫肿大的甲状腺上摸到1个或几个结节。正常：不易摸到01生理增大：易摸到，但不超过本人拇指末