疼痛的产生机制.pptVIP

疼痛的产生机制定义：疼痛是机体受到伤害性刺激所引起的一种不愉快感觉和情感体验。1它包括两种成分：①伤害性刺激作用于机体所引起的痛觉。有特殊属性，往往和其它感觉混杂在一起，组成复合感觉；痛觉常伴有强烈的情绪反应，构成复杂的心理活动。②疼痛具有经验属性。同样损伤对不同的人、甚至同一人不同时间会产生不同效果。因此在疼痛治疗中既要阻断疼痛感觉的产生，又要对疼痛心理方面进行治疗。2疼痛常伴有躯体运动反应和内脏自主神经反应。躯体运动反应对机体有保护作用，可使机体躲避伤害性刺激，先天性无痛者往往发生严重损伤甚至危及生命。内脏自主神经反应表现为心率加快、血压升高、呼吸改变、面色苍白、四肢发凉、恶心、呕吐等，实际上是机体的应急反应，但如原有循环、呼吸系统疾病者，有可能使病情加重。组织细胞发炎或损伤钾离子、5-羟色胺、乙酰胆碱、缓激肽、组胺等生物活性物质（释放到细胞外液中）疼痛或痛觉过敏 前列腺素增强阿司匹林抑制疼痛信号伤害性感受器转换成神经冲动（慢反应）沿着慢传导的直径较细的有髓鞘和最细的无髓鞘传入神经纤维背根神经节脊髓后角或三叉神经脊束核中的有关神经元高级的疼痛中枢──丘脑、其他脑区以及大脑皮质引起疼痛（快反应）直径较粗的传入神经纤维所传导的触、压等非痛信息先一步到达中枢神经系统的有关脑区，并与细纤维传导的痛信息发生相互作用疼痛的闸门控制学说，认为脊髓后角胶状质中的某些神经细胞对痛信息的传递具有闸门作用，控制着痛信息的向中传递，本身并受周围神经粗、细传入纤维活动和高级中枢下行控制作用的影响。其中粗、细纤维传入活动的力量对比，制约着闸门的启闭：细纤维的传入冲动使闸门开放，将痛信息内传；粗纤维的传入冲动使闸门关闭，中断痛信息的传递，同时激活脑部高级中枢，通过下行控制系统控制闸门的活动。外周敏化1在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就是外周敏化过程。2外周敏化发生后可表现为：①静息疼痛或自发性疼痛（spontaneouspain）：指在无外周伤害性刺激情况下所产生的痛觉，系由外周伤害性感受器自主激活所致；②原发性痛觉过敏（prima-ryhyperalgesia）：尽管疼痛刺激轻微，但疼痛反应剧烈，系因感受器对伤害性刺激反应过强所致；③异常疼痛（al10dynia）：受非伤害性刺激如轻压时即可引起疼痛。3中枢敏化01组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是因疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性（plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强，呈现止扬（wind-up）效应，也即中枢敏化过程。02在成人，疼痛还常由于心理原因引起，而无明显直接的物质原因。一般说，疼痛易受注意、暗示和期待等心情的影响；一个人的既往经历和当时的情境均给疼痛带来很大变异。