皮肤病的光疗及光化学疗法.pptVIP

人工光源高压汞灯大部分UVBUVA,小部分UVC黑光灯320～390nm（365）,小部分UVC金属卤素灯(UVN)A:B:C≌70:14:1~2荧光灯UVA320~390nm（365）UVB395~750nm(305)TL-01NB-UVB311~313nm三光敏物8-MOP补骨脂（果）沙参（根）川独活（根）防风（子）白芷苍术虎仗茜草制剂0.5～1％白芷（呋喃香豆素）酊1%牛尾独活总香豆素酊无花果注射液0.2％8－MOP液（25mg/瓶）甲氧基补骨脂素8-MOP敏白灵（Meladinine）10mg/片0.3～0.6mg/kg(2-4＃)，照射前1.5小时口服口服后2-4h血药浓度达高峰，药物经肝代谢，4h后开始下降，8h后恢复正常经尿液排泄，8h60％，24h90％，48h99％5-MOP0.6～1.2mg/kg，照前2h口服补骨脂素8-MOP需50％红斑量致色素沉着5-MOP胃肠道反应皮肤光毒性TMP低于10％红斑量即致色素沉着logo紫外线光疗及光化学疗法的机制（一）免疫抑制作用紫外线照射后可以影响皮肤局部及全身的免疫功能。直接作用于各种免疫活性细胞，影响其表面标志的表达及细胞因子分泌诱导多种免疫调节分子的表达对免疫细胞的作用1抑制其向真皮层的迁移下调ICAM-1、B7等表面标志的表达，影响其协同刺激信号的激活对郎格罕氏细胞的作用23诱导淋巴细胞凋亡抑制其趋化能力对淋巴细胞的作用，下调ICAM-1的表达对角质形成细胞的作用对免疫细胞的作用对肥大细胞的作用抑制肥大细胞脱颗粒及组胺的释放UVB可在体外诱导肥大细胞凋亡对内皮细胞的作用PUVA可在体外E-选择素及ICAM-1等粘附分子的表达对NK细胞的作用导致血循环中NK细胞的数目及功能下降诱导免疫调节分子的表达诱导反式鸟刊酸转化为顺式鸟刊酸抑制抗原递呈细胞的活性激活Ts细胞同时下调IL-2的合成抑制细胞免疫应答下调IL-10的表达抑制体液免疫应答诱导多种细胞因子的表达TNF-αIL-1IL-6IL-10IL-13免疫抑制作用机制总结Part.(二)抗血管新生活性血管新生是在原有血管的基础上形成新血管的过程，目前的研究表明抗血管新生效应可能为PUVA有效治疗银屑病的机制之一。(二)抗血管新生活性PUVA治疗后银屑病皮损中最早出现的超微结构改变是毛细血管袢缩短以及由静脉性毛细血管恢复为动脉性毛细血管,比表皮增生的改善提前3-7天经过PUVA治疗后促血管生成素及其受体Tie2mRNA水平显著降低。体内证据UVA照射体外培养的角质形成细胞能降低VEGF的表达UVA1照射可以抑制UVB诱导角质形成细胞表达VEGF体外证据心怀梦想路致远方HAVEADREAMANDTRAVELFAR补骨脂素在UVA作用下，与表皮细胞DNA螺旋链上的胸腺嘧啶发生光化学反应，形成光加合物，抑制DNA的合成及细胞的增殖，与PUVA治疗银屑病等表皮增生性疾病密切相关。抗增殖效应红斑反应在较大剂量的UV照射后，经一定的时间，照射区皮肤可以发生红斑、水肿、甚至水疱形成，重者可出现全身反应。引起红斑反应的光谱主要是UVB（295nm最为明显）。主要机制：局部产生组胺、IL-1、IL-6、前列腺素、TNF等多种生物活性物质，引起真皮血管扩张及炎症细胞浸润进而诱发反应性红斑。(五)色素加深以300-400nm的UV促皮肤色素加深的作用最明显，是紫外线照射后皮肤加深的原因，用于治疗白癜风。促使黒素转为氧化态，颜色加深黒素细胞胞体增大、树突延长、酪氨酸酶多巴色素互变异构酶等黒素合成相关酶的活性增强，导致黒素生成增多促使黒素母细胞从毛囊处迁移，形成黒素皮岛促使角质形成细胞表达bFGF及内皮素-1诱导黒素细胞增生logo增强皮肤屏障功能为皮肤对紫外线的保护机制，同时为光敏性疾病脱敏治疗的基础：角质层增厚增加角质层脂质含量，防止水分蒸发增加光耐受其他UV可在体外抑制前胶原合成，大剂量的UVB可诱导基质金属蛋白酶表达，参与治疗硬皮病的机制抑制前胶原合成UV照射可促