阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗进展.pptVIP

、OSAHS病情分度：根据AHI和夜间血氧饱和度将OSAHS分为轻、中、重度。见表1。其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。、诊断标准：主要根据病史、体征和PSG监测结果．临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，经PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作有30次以上或AHI大于或等于5次／小时。010201OSAHS的病情分度九、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响01睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害02OSAHS对心血管系统的损害最为明显，近年来多数学者研究认为，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，可导致心绞痛、心肌梗阻、心衰、心律失常和夜间猝死。、OSAHS与高血压：OSAHS患者高血压的发生率为50-90%，远远高于普通人群（11-12%),而高血压患者中OSAHS发生率在20-45％。过去对此认识不足，均按原发性高血压处理．事实证明原来所谓的原发胜高血压中可能有相当一部分属于这种隋况。这种特殊类型高血压，单纯用药物降压效果不理想，而有效治疗OSAHS可使血压降致正常故认为OSAHS是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的重要的引发高血压的危险因素，是继发性高血压的一个重要原因。2、OSAHS与冠心病：中老年OSAHS患者冠心病发生率增多，其机制可能与以下因素有关：缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积在内膜下；OSAHS患者红细胞增多，血液粘度增加，血流缓漫，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓而引起冠状动脉狭窄和闭塞；OSAHS患者多有肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因素，在上述病理基础上易引起夜间心绞痛、心肌梗塞、心律失常和猝死等心脏病事件。、OSAHS与心衰：OSAHS患者心衰增多，多表现为原因不明的左右心衰竭。OSAHS对心功能的损害，主要是由于血液动力学改变和心脏结构异常而引起。呼吸暂停时肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心室后负荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促发右心衰同时右心负荷增加引起室间隔左移，降低了左室的顺应性、容量和泵出量。由于体动脉高血压，除后负荷增加外，可使心室肥厚，左室质量和质量指数增加，易导致充血性心衰。、OSAHS与夜间猝死：OSAHS与夜间猝死在老年人和婴幼儿中更为明显。OSAHS患者夜间猝死可表现为：心律失常型〔最常见的是窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏，其次为房、室性早搏、室性心动过速及Ⅰ－Ⅱ度房室传导阻滞）心肌梗塞、急性心衰型、脑中风型和呼吸衰竭等，而积极治疗OSAHS可使病死率明显降低。、OSAHS与呼吸衰竭：OSAHS患者呼吸中枢和呼吸功能失调，肺通气功能下降，可出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、哮喘、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，若呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。、OSAHS与夜间哮喘：有作者研究认为，OSAHS患者可并发夜间哮喘．哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停．哮喘发作可能是由于呼吸暂停刺激喉、声门外的神经受体引起反射性支气管收缩，同时因胸腔负压增加，迷走张力升高，也可致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘．、OSAHS与肺心病：OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，并且肺功能、肺动脉高压与Pa02和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。（二）睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统的损害、OSAHS与脑中风：OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时颅内压增高而出现脑出血。、OSAHS与痴呆症：在235例老年OSAHS患者研究分析，96％有不同程度的痴呆，认为这种改变是因呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关．有儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆。、OSAHS与神经精神异常：多数研究认为，OSAHS患者因低氧血症引起运动兴奋胜增强可出现睡眠中惊叫、躁动、不宁腿综合征，通过经鼻持续正压通气治疗后，腿动减少。OSAHS可引起躁狂症和抑郁症。表现为语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。、睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。（四）睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能的影响、OSAHS与糖尿病：OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，非胰岛素依赖型糖尿病发生增多．机理可能与呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多，胰岛素杭体阳性增多和肥胖使胰岛素功能相对不足等有关。、OSAHS与肢端肥大症：OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大，这是因为OSAHS患者内分泌功能失调，生长激素释放增多，雄性激素相对增加有关。、OSAHS与性功能障碍：Sc