金属及类金属中毒.pptVIP

Hg2+与蛋白质的-SH有特殊的亲和力。巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，最易受到攻击。Hg2+与羰基、羧基、羟基、氨基也有很高的亲和力。与体内大分子发生共价结合是细胞损伤的重要机制引起细胞“钙超载”汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害。免疫损伤作用中毒机制Hg2+(高度亲电子性)酶生物活性物质电子供体基团电子供体基团酶失活生物活性物质失活共价结合共价结合含硫、氧、氮的基团巯基、羰基、羧基、羟基、氨基Hg-SH反应是汞产生毒作用的基础中毒临床表现急性中毒呼吸道表现患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。x线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。消化道表现初为口干、流涎、唾液腺肿大，继而出现牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处HgS沉积形成的“汞线”（mercuryline）。肾脏表现2-3天后出现，为急性肾小管坏死所致，出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（ARF）。皮肤表现红色斑丘疹；严重者可有剥脱性皮炎。慢性中毒易兴奋症早期：类神经症状（头晕、头痛、记忆力减退、多梦、噩梦等）发展：精神症状（易激动、不安、失眠、烦躁、爱哭等）震颤：开始为微细震颤，发展为意向性粗大震颤。口腔炎少数有肾脏损害诊断原则

触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断职业性汞中毒诊断标准

DiagnosticCriteriaofOccupationalMercuryPoisoning

GBZ89-2002急性中毒1轻度中毒短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状，并具备下列表现之一者:

牙龈炎及胃肠炎

气管炎2中度中毒在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者:

肺炎

合征3重度中毒具备下列表现之一者:

功能衰竭

发作

碍4诊断及分级标准（记住分三级即可*）轻度中毒具备下列表现之三项者:中度中毒具备下列表现之二项者:重度中毒具备下列表现之一者:综合征

牙龈炎

舌或手指震颤

高神性格改变

颤

脏损害济失调

碍慢性中毒急性中毒治疗原则01疗:二巯丙磺钠理与内科相同03疗:二巯丙磺钠05离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖02慢性中毒治疗原则04理06治疗原则01保护巯基酶竞争性争夺与巯基酶结合的Hg2+，恢复酶活性作用：02二巯基丙磺酸钠：肌肉注射二巯基丁二酸钠：静脉注射二巯基丁二酸：口服药物：巯基络合剂1992年8月30日23时,柳州市郊县一农民在面积为12㎡,室内有1㎡窗,窗呈半开状态的卧室内。用炭火提炼金,将粗选后的金矿砂加70克汞在炭火中焙烧,焙烧2小时,蒸发汞约40克,全家4口人均在卧室内停留至次日早晨。全家4人约6小时后觉头昏、头痛、乏力、胸闷、恶心、呕吐,2名儿童相继出现口唇苍白、发绀、嗜睡伴发热。4例均诊断为急性汞中毒,用二巯基丁二酸(ＤＭＳＡ)胶囊口服驱汞治疗2至3个疗程,并给予输氧、激素、能量合剂及对症治疗。住院35天,尿汞化验0.17～0.20ｍｍｏｌ/Ｌ,无阳性体征而出院。案例1急性汞中毒案例患者将20g汞齐在两家共用厨房中（约4m2）进行蒸汞，以此炼银，整个过程无通风。次日，患者一家4口均出现头痛、恶心，继发热和类似“猩红热”的皮疹。13日后测定室内空气汞浓度为0.017mg/m3。案例20102某企业工人在工件镏金过程中，对金汞齐的涂刷、烘烤、抛光等工序均采用手工操作，无任何防护措施,19名直接汞作业者全部住院。各工序作业点汞浓度最低超标28.99倍，最高超标2569.99倍。01案例302急性汞中毒31非常无知！落后工艺！非常罕见！镉

(Cadmium)银白色金属，富有延展性01比重8.65，熔点低320.9℃，沸点765℃02不溶于水和有机溶剂，易溶于稀硝酸03镉蒸气可迅速氧化成氧化镉（CdO）烟04理化性质接触机会锌、铅、铜矿等冶炼或镉回收精炼电镀，制备镍-镉或银-镉电池制造镉黄颜料制造合金和焊条制造核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂硬脂酸镉用作塑料稳定剂010302