脂肪栓塞综合征(FES).ppt

治疗方案总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。呼吸支持疗法不完全型或部分症候群：可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后3-5天内应定时血气分析和胸部X线检查。治疗方案治疗方案完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道，暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患者应尽早择用机械补助通气。治疗方案维持有效循环血容量。预防肺水肿补充有效循环容量，纠正休克，有条件应补充血液和白蛋白，以利保证血液携氧能力和维持血液胶体渗透压，减少肺间质水肿。如果血压正常，无休克状态，液体出入量应保持负平衡。西药治疗激素：主要作用是保持血小板膜的稳定性，反之血液在毛细血管内停滞，减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作用较小。脂肪栓塞综合征(FES)2012-11-26疾病概况病理特征病理诊断鉴别诊断临床表现肺部表现大脑表现瘀点治疗方案保健预防概述概念：脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点的严重并发症。概述Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程，Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率，各家报道有很大出入，但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。概述概述自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。概述Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速、体温升高超过38℃、动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象可以确诊。Broder认为除外伤、灼伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织病，严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。病理特征脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学说：机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。12病理特征病理特征创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。扥扥扥病理诊断临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓塞综合征，取决于许多因素，个体差异极大，临床上可有各种不同类型的表现。病理诊断典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。病理诊断不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。病理诊断爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡