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药理学简答题

1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。

答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰

化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。

当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发

挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。

去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化

转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素

形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排

的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上

腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT

破坏。

2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。

答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥

散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平

滑肌松弛。

3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。

答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛

机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，

前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔

中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。

4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。

答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，

但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的

能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。

碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其

肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆

碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。

5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。

答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒

时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。

除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯

酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。

6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★

答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局

麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。

麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解

荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。

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7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。

答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压

作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩；

激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由

于血压升高而反射性的减慢心率；

小剂量兴奋心脏，心输出量增加，但血管收缩不剧烈，收缩压升高，舒张

压升高不多而脉压差增大；大剂量由于全身血管强烈收缩，收缩压和