细胞和组织的损伤.pptVIP

3.脂褐素自噬溶酶体吞噬衰老的细胞器形成的不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状。见于慢性消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中。4.黑色素沉积黑色素细胞内的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，氧化聚合而形成深褐色的颗粒(多巴反应＋)。吞噬黑色素的细胞为噬黑色素细胞。（八）病理性钙化

pathologiccalcification概念：骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：磷酸钙，碳酸钙。全身性(转移性钙化)局部性(营养不良性钙化)概念:生活机体的局部组织、细胞死亡，代谢停止，功能丧失，结构破坏。坏死necrosis㈠坏死的基本病变1.形态刚刚死亡，形态结构无明显改变。严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化。死亡6~10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨。④坏死的组织形态学改变A.核改变（重点）核浓缩:核脱水、缩小、染色加深核碎裂:核膜破裂、崩解核溶解：DNA分解，染色变淡坏死的组织形态学改变浆改变：嗜酸性增强间质改变：基质崩解、液化，呈颗粒状无结构物质2.坏死组织的早期识别坏死组织的临床判断：缺乏光泽、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。电镜：不可复性变化。组织化学：SDH(琥珀酸脱氢酶)。活体染色：台盼兰染色（染蓝色,因通透性↑）。凝固性坏死干酪样坏死液化性坏死坏疽㈡常见的坏死类型1.凝固性坏死

coagulativenecrosis机理：胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。概念：坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。其特点是水分减少，结构轮廓保存。⑶形态镜下：坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。单击此处添加小标题02大体：坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。单击此处添加小标题01坏死区2.干酪样坏死

caseousnecrosis凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。⑶形态大体：坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣(含脂类)。镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。3.液化性坏死

liquefactivenecrosis添加标题机理：酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多(胰)。02添加标题概念：组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。01⑶形态大体:坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。镜下:原组织结构溶解消失。logo坏疽

gangrene概念：肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。分类：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽①干性坏疽

drygangrene四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；感染一般较轻，全身症状无或轻。②湿性坏疽

wetgangrene外通内脏(肠、肺)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)；坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清；腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。生理性：退化－动脉导管、脐带血管；胸腺，老年性萎缩。病理性：全身性：饥饿性，恶病质。局部性分类2.局部性萎缩的病理类型营养不良性萎缩：脑动脉硬化→脑萎缩；01添加标题压迫性萎缩：肾盂积水；02添加标题废用性萎缩：小儿麻痹症；03添加标题内分泌性萎缩：Simmond病。04添加标题定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。化生metaplasia分类单击此处添加小标题鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。单击此处添加小标题肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。单击此处添加小标题结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎组织和细胞损伤包括可复性改变（变性）及不可复性改变（坏死）两类。变性坏死三、细胞和组织的损伤变性degeneration概念：变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。常见变性的病理类型细胞水肿添加标题脂肪沉积添加标题玻璃样变性添加标题纤维素样变性添加标题粘液样变性添加标题淀粉样变性添加标题病理性色素沉积添加标题病理性钙化添加标题（一）水变性

hydropicdegeneration概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。常见的细胞水肿有：1、气球样变：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样变。2、混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时。3、颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。