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超重/肥胖多囊卵巢综合征患者体重管理内分泌专家共识

【提要】多囊卵巢综合征(ＰＣＯＳ)多数合并超重/肥胖，后者增加ＰＣＯＳ患病风险，促

使ＰＣＯＳ患者的生殖、代谢及心理问题更严重，有效管理体重是此类患者的治疗基石。本

共识结合国内外指南、最新研究进展以及专家实践经验，提出超重/肥胖ＰＣＯＳ患者体重

管理的诊疗建议，为临床医生管理此类患者提供参考。

【关键词】多囊卵巢综合征；肥胖；体重管理；专家共识

多囊卵巢综合征(ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｃｏｖａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＣＯＳ)

是女性常见的内分泌代谢疾病，以月经紊乱、高雄激素血症和(或)高雄激素临床表现为主要

特征，是女性排卵障碍性不孕和早发２型糖尿病的主要原因之一。按照鹿特丹诊断标准，全

球育龄女性中ＰＣＯＳ的患病率约为１０％~１３％[１]，中国约为７.８％[２]，而在超重

/肥胖女性中可高达２８.３％[３]。ＰＣＯＳ患者中半数以上合并超重、肥胖或腹型肥胖，

且这个比例呈现逐年扩大趋势[１]。超重/肥胖不仅使ＰＣＯＳ的患病风险增加，同时，会

放大ＰＣＯＳ本身的胰岛素抵抗(ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ)、高雄

激素血症和排卵障碍，促使患者的代谢紊乱、生殖异常、心理问题以及远期并发症较非肥胖

ＰＣＯＳ患者和单纯肥胖人群更严重，有效管理体重是此类患者的治疗基石，也是改善生育

率和母婴健康的重要抓手[４]。本共识结合国内外指南、最新研究进展以及专家实践经验，

提出超重/肥胖ＰＣＯＳ患者体重管理的诊疗建议，为临床医生管理此类患者提供参考。

一、超重/肥胖与ＰＣＯＳ的关系

(一)青春期肥胖可能增加成年ＰＣＯＳ患病风险

有研究发现，１５~１９岁的中、重度肥胖女孩中ＰＣＯＳ的发生率可以分别达到１０.

２％和２３.１％，１８岁时体重指数(ｂｏｄｙｍａｓｓｉｎｄｅｘ，ＢＭＩ)≥３０

ｋｇ/ｍ２的女孩将来患ＰＣＯＳ的风险增加７４％，而且，即使成年后体重恢复到正常范

围内，青春期肥胖与成年ＰＣＯＳ高发之间的密切相关性仍会存在[５-６]。

(二)肥胖和ＰＣＯＳ可能有共同的遗传背景

一个大规模的全基因组交叉性状分析研究发现，肥胖和ＰＣＯＳ之间共有１６个单核苷

酸多态性(ｓｉｎｇｌｅｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ，ＳＮＰ)，

这些基因参与类固醇生成、卵泡发育、脂质氧化、胚胎器官发育、孕激素相关生育问题以及

多种代谢异常[７]。Ａｌｍａｗｉ等[８]也证实，脂肪含量与肥胖相关(ｆａｔｍａｓｓ

ａｎｄｏｂｅｓｉｔｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄ，ＦＴＯ)基因的ＳＮＰ变异是ＢＭＩ和

ＰＣＯＳ患病风险之间发生关联的纽带。

(三)超重/肥胖与ＰＣＯＳ之间相互促进、形成恶性循环

肥胖促进ＩＲ和高胰岛素血症(ｈｙｐｅｒｉｎｓｕｌｉｎｅｍｉａ，ＨＩ)的产生，这

是ＰＣＯＳ患者高雄激素状态和排卵障碍发生的重要机制之一，也是各种代谢异常(如２型

糖尿病、代谢综合征)的共同“土壤”。ＩＲ和ＨＩ可激活下丘脑-垂体-卵巢(ｈｙｐｏ

ｔｈａｌａｍｉｃ-ｐｉｔｕｉｔａｒｙ-ｏｖａｒｉａｎ，ＨＰＯ)轴，使黄体生成素(ｌ

ｕｔｅｉｎｉｚｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＬＨ)分泌增多，促进卵泡膜细胞分泌过多的雄

激素，抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(ｓｅｘｈｏｒｍｏｎｅ-ｂｉｎｄｉｎｇｇｌｏｂ

ｕｌｉｎ，ＳＨＢＧ)，提高雄激素的活性；同时，ＩＲ和ＨＩ刺激卵巢的原始卵泡不断分

裂增殖、促进卵巢增大和多囊形态的形成、抑制卵泡的发育导致不排卵，还能降低子宫内膜

容受性，增加内膜增生和癌变的风险[９-１２]。另外，脂肪组织功能紊乱(脂肪慢性炎症、

脂肪因子分泌异常、雄激素转化增强等)在高雄激素血症和卵泡生长停滞和排卵障碍中有重

要作用[４]。反之，持续的高雄激素作为ＰＣＯＳ患者的重要发病特征，可以抑制脂肪分解、

促进脂肪细胞肥大、加速脂肪合成(尤其是腹部脂肪的蓄积)，诱发脂肪慢性炎症，促进肥胖

[１３]。ＰＣＯＳ患者内脏脂肪组织的基因、转录和蛋白质组学特征与男性更相似，提示高

雄激素与脂肪组织功能障碍高度相关[１４]。

二、超重/肥胖ＰＣＯＳ患者的临床特征

(一)青春期

超重和肥胖会加速青春期ＰＣＯＳ的进展，增加代谢综合征风险，降低ＳＨＢＧ从而增

强雄激素活性，升高三酰甘油、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇、血管细胞黏附性增强分

子-１和高敏Ｃ-反应蛋白等心血管疾病(ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，

ＣＶＤ)风险标志物[１５]。肥胖的ＰＣＯＳ女孩确诊时如果ＨｂＡ１Ｃ在５.７％~６.