神经调节(二)兴奋的传导和传递.ppt

汉水丑生侯伟作品第二课时

完成反射的条件反射弧的结构保持完整性足够强度的刺激汉水丑生侯伟作品

一、科学史:生物电发现的早期历史1780年意大利解剖学家伽伐尼伽伐尼在做青蛙解剖实验时，无意将手术刀接触到暴露在外的，青蛙腿部的神经的时候，蛙腿瞬间发生了猛烈的痉挛，旁边的起电机上也放出了火花。这一现象引起了他的注意。

1791年意大利解剖学家伽伐尼后来，他用两种金属导体在肌肉和神经之间建立起回路，肌肉就会产生颤抖，即发生收缩。于是他认为肌肉和神经上带有相反的电荷，这种收缩是由于从肌肉内部流出来并沿着神经到达肌肉表面的电流刺激引起的，这是第一次将电现象与生命活动联系起来。

意大利物理学家伏特（A.Volta,1745~1827）他认为由于伽尔瓦尼实验中所用导体的金属属性不同，两种不同的金属接触可以产生电位差，所以使蛙肌肉收缩的实际上是一种“双金属电流”，纯属物理现象。而伽尔瓦尼则坚持认为生物体内有电现象存在，这就是有名的伽尔瓦尼与伏特的争论。后来，伽尔瓦尼改做“无金属接触收缩”实验，证明了肌肉中电现象的存在，但18世纪末和19世纪初的仪器是无法测量这种电流的。

1939年英国赫胥黎霍奇金枪乌贼的巨大神经纤维直径可达1mm，是研究生物电的理想材料。20世纪30年代，英国人赫胥黎和霍奇金用微电极插入，果然测出电位差。

测定刺激青蛙坐骨神经的电位变化实验实验材料：一个灵敏的电压表、一根完好的神经纤维青蛙坐骨神经直径为5微米的微电极

在神经系统中，兴奋是以电信号的形式沿着神经纤维传导的，这种电信号也叫做神经冲动。实验表明：

神经纤维处于静息状态时：静息电位01兴奋在神经纤维上的传导02静息电位和动作电位03神经细胞静息时，膜内外存在70mV的电位差，膜外电位比膜内高70mV，称为静息电位，记做外正内负。04

静息电位的形成:放大膜上非门控的K+渗漏通道一直开放，K+外流一部分，导致膜外电位高于膜内。

++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++K+的浓度高20倍Na+的浓度高10倍K+静息电位产生的原因是：静息电位产生有两个重要条件，一是膜两侧离子的不平衡分布，细胞内K浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na和Cl浓度大于细胞内）（钠钾泵的作用）二是静息时膜对离子通透性的不同。但因为静息时细胞膜只对K有相对较高的通透性，k+通道开放（Na+通道关闭），K顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞。于是K离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K的外移而增加（电位差和k浓度有关，人是-70V），另一方面，K外移形成的外正内负将阻碍膜内k+的继续外流，使膜电位不再发生变化，此时膜电位称为静息电位。膜上非门控的K+渗漏通道一直开放，K+外流一部分，导致膜外电位高于膜内。汉水丑生侯伟作品汉水丑生侯伟作品汉水丑生侯伟作品

静息电位的测量-70

动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。外负内正2.动作电位：神经纤维受到刺激后(兴奋状态)：动作电位的形成过程：动作电位上升支（去极化）大于或等于阈刺激→细胞部分去极化→钠离子少量内流→去极化至阈电位水平→钠离子内流与去极化形成正反馈（钠离子爆发性内流）→基本达到钠离子平衡电位（膜内为正膜外为负，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位），动作电位的幅度决定于细胞内外的钠离子浓度差，细胞外液钠离子浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断钠离子通道（河豚毒素）则能阻碍动作电位的产生。。动作电位下降支（复极化）膜去极化达一定电位水平→钠离子内流停止、钾离子迅速外流。

受刺激后（兴奋状态）放大刺激++++++------

测单一神经纤维静息和动作电位的实验模式（示意图）01电刺激02极化03反极化或超射04去极化05复极化06后电位07

AB段，神经细胞静息时，非门控的K+渗漏通道一直开放，K+外流，膜两侧的电位表现为外正内负；BC段，神经细胞受刺激时，受刺激部位的膜上门控的Na+短暂开放，Na+大量内流，膜内外的电位出现反转，表现为外负内正；CD段，门控的Na+通道关闭，门控的K+通道短暂打开，K+大量外流，膜电位恢复为静息电位后，门控的K+通道关闭；一次兴奋完成后，钠钾泵将细胞内的Na+泵出，将细胞外的K+泵入，以维持细胞内K+浓度高和细胞外Na+浓度高的状态，为下一次兴奋做好准备。

（二）、局部电流是如何形成的?①刺激产生兴奋时（膜外由“正”→“负”，膜内由“负”→“正”）兴奋区域：外负内正未兴奋区域：外正内负