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2025/1/271第四节炎症一、炎症概述二、炎症局部的临床病症及全身反响三、炎症局部的根本病理变化四、炎性细胞五、炎症介质六、炎症分类七、炎症的结局和生物学意义
2025/1/272一、炎症概述1.概念炎症是机体在致病作用下产生的一种以防御为主的应答性反响。它是机体全身性反响在局部的表现，其局部临床病症为红、肿、热、痛、机能障碍，其根本病理变化为变质、渗出、增生。本质：去除与消灭引起损伤的各种致炎因子和促进损伤的修复
2025/1/2732.致炎因子凡能引起机体组织损伤的因素，皆可成为致炎因子。生物性因子：最为常见〔细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等〕化学性因子：较常见〔强酸、强碱、松节油等〕物理性因子：高温、放射线、紫外线和电击等
2025/1/274变态反响：青霉素过敏反响结核分支杆菌引起的传染性肉芽肿抗原抗体复合物沉着引起的肾小球炎某些排泄物或内容物异位：胃、肠穿孔或膀胱破裂所导致的腹膜炎家禽的卵黄进入体腔引起的卵黄性腹膜炎
2025/1/275第四节炎症一、炎症概述二、炎症局部的临床病症及全身反响三、炎症局部的根本病理变化四、炎性细胞五、炎症介质六、炎症分类七、炎症的结局和生物学意义
2025/1/276二、炎症局部的临床病症及全身反响1.炎症的局部病症〔五大临床病症〕热红肿痛功能障碍
2025/1/277红〔rubor〕：由充血所致。初期呈红色，炎症的开展转为暗红色或紫红色。肿〔tumor〕：由充血、炎性水肿以及组织细胞变性肿胀所致。热〔calor〕：动脉性充血时，分解代谢增强，产热增加，发热病症。一般体表的急性炎症比较明显。热红肿痛功能障碍
2025/1/278热红肿痛功能障碍痛〔dolor〕：主要是由炎症介质、钾离子和氢离子刺激神经末梢所致。机能障碍〔lossoffunction〕：上述临床表现综合作用的结果。
2025/1/2792.炎症的全身反响发热致热原的作用〔病原微生物、寄生虫及其代谢产物、组织细胞的坏死崩解产生、抗原抗体复合物、淋巴因子等〕适度发热对机体有一定的抗损伤作用，但是过度发热对机体是不利的。
2025/1/2710发热是机体在长期进化过程中所获得的一种以抗损伤为主的防御适应反响，对机体有利也有弊。有利方面：总体来看一定程度的发热有利于机体抵抗感染，抑制对机体有害的致病因素，能增强单核巨噬细胞系统，提高机体对致热原的去除能力。此外，还能使肝脏氧化过程加速，提高其解毒能力。不利方面：包括体温升高本身的危害，以及发热激活物、内生性致热原和发热性中枢介质的不利作用。发热的生物学意义
2025/1/2711白细胞增多炎症时外周血白细胞总数增多化脓性炎症时中性粒细胞增多寄生虫性炎时嗜酸性粒细胞增多单核巨噬细胞增生与机能亢进肝、脾和局部淋巴结肿大，其中的网状细胞以及血窦、淋巴窦的内皮细胞增生，吞噬功能增强。
2025/1/2712血清急性期反响物形成C-反响蛋白血清淀粉样物质A纤维蛋白原α1-抗糜蛋白酶铜蓝蛋白、运铁蛋白具有保护炎区组织细胞、促进损伤组织修复、激活补体和抑制血凝等作用。实质脏器变质性变化
2025/1/2713第四节炎症一、炎症概述二、炎症局部的临床病症及全身反响三、炎症局部的根本病理变化四、炎性细胞五、炎症介质六、炎症分类七、炎症的结局和生物学意义
2025/1/2714三、炎症局部的根本病理变化1.任何炎症的局部都有变质、渗出和增生3种变化，缺一不为炎症。2.因致炎因子、炎症类型或炎症的时期不同，三者的变化程度有所差异。3.炎症初期或急性炎症，常以变质、渗出变化为主，增生不明显，慢性炎症尤其后期，那么多以增生变化为主。有时它们也可互相转化。
2025/1/2715组织损伤—变质〔alteration〕血管反响—渗出〔exudation〕细胞增生—增生〔proliferation〕
2025/1/27161.形态变化形态的变化发生在实质细胞或间质，表现变性、坏死。2.代谢变化炎区代谢的变化主要表现为分解代谢增强和组织内渗透压升高，局部出现酸中酸。3.功能变化功能降低至完全丧失。变质〔alteration〕变质是指炎症局部组织细胞发生变性或坏死的过程。
2025/1/2717渗出〔exudation〕炎症应答过程复杂：多细胞、多系统、多环节炎症应答过程表现：以血管为中心，有血管扩张、血浆渗出、白细
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