造影剂肾病1ppt课件.pptxVIP

老年造影剂肾病（CIN）葛鹏程沈阳军区总院

概念1发病机理2预防与治疗3小结4CompanyLogo

病例病例老年女性，79岁，因急性前壁心梗入院B超提示左肾萎缩，双肾动脉狭窄冠脉造影检查提示三支血管病变植入2枚支架肌酐正常支架术后，患者血肌酐持续上升CompanyLogo

病例术后14天术后13天术后12天术后7天221μmol/L血肌酐409μmol/L血钾6.24mmol/L血肌酐591μmol/L血钾6.41mmol/L

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病例支架术后，患者血肌酐持续上升

术后7天－221μmol/L

术后12天－409μmol/L，血钾6.24mmol/L

患者再发胸痛，神志淡漠

给予降钾，大剂量利尿剂冲击治疗，效果不佳

次日，患者心跳骤停一次，心肺复苏后恢复自主心律，但神志未恢复，予机械通气辅助呼吸。

当日，血肌酐591μmol/L，血钾6.41mmol/L

行腹透治疗，效果不好，持续无尿。1天后，患者因高血钾，心跳骤停抢救无效死亡。

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造影剂肾病（contrast-inducednephropathy,CIN）

造影剂肾病（CIN）指的是使用造影剂引起的急性肾功能衰竭。Scr升高程度：25%（44.2μmol/L）CompanyLogo

发病机理

肾脏血流动力学改变造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢,引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。CompanyLogo

发病机理肾小管阻塞造影剂经肾小球滤过进入肾小管,肾小管内的水分99%被重吸收,而造影剂变得特别黏稠,最后形成栓子堵住肾小管,造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用,功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。CompanyLogo

因此，老年患者由于受到肾小球硬化、肾血流量减少等因素的影响，基于一些其他的基础疾病，会使造影剂肾病的发病几率明显提升。CINCompanyLogo

预防重在预防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。危险评估，核查使用造影剂的适应症对造影剂肾病进行危险分层CompanyLogo

90%危险因素CIN:1～70%

危险因素MehranRiskScore（MRS）

因素指标分值GFR＜20mol/min620-40440-602低血压收缩压＜80mmHg5慢性肾功不全5充血性心衰（肺水肿病史、IABP）5年龄＞75岁4糖尿病3贫血3造影剂用量每增加100mL1Scr＞1.5mg/dL4危险积分CIN风险6-1014.00%11-1626.10%≥1657.30%CompanyLogo

造影剂的选择分类结构通用名分子量(MW)碘含量(mg/ml)渗透压(mOsm/kgH2O)第一代（高渗对比剂）离子型单体泛影葡胺6363001550第二代（低渗对比剂）非离子型单体碘海醇821300350680830碘帕醇777300370680800碘普罗胺791300370590770碘佛醇807320350710790第三代（等渗对比剂）非离子型二聚体碘克沙醇1550320290CompanyLogo

预防避免肾毒性药物氨基糖苷类二性霉素B免疫抑制剂双胍类降糖药ACEI/ARBCompanyLogo

二甲双胍二甲双胍在体内主要以原形由肾脏排泄，当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能，造成恶性循环—致死率极高为此国际上CIN防治指南强调造影前后48h停用二甲双胍。发生率低，往往被忽视CompanyLogo

ACEI-血管紧张素转换酶抑制药高血压（冠心病心衰）首选ACEI药理作用：1、降压作用强且迅速2、延缓心室重构3、降低尿蛋白，改善肾功能不良反应：咳嗽（不耐受）造影时药物排泄减慢药物蓄积血压过度下降及急性肾衰CompanyLogo

治疗水化治疗水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险。大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好。CompanyLogo

水化治疗造影前水化可纠正亚临床脱水，造影后补液可减轻造影剂引起的渗透性利尿。可以增加肾血流量，改善