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子宫内膜异位症

Endometriosis

第一页，共二十五页。

流行病学

病因

病理

临床表现

第二页，共二十五页。

子宫内膜组织

内膜组织包括

间质和腺体

第三页，共二十五页。

概念

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子宫内膜组织出现在子宫体以外的部位

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发生的部位

可侵犯全身任何部位

如脐、膀胱、肾、输尿管、肺、胸膜、乳腺、甚至手臂、大腿等处

但绝大多数发生在

盆腔脏器：卵巢、宫骶韧带最常见

腹膜：子宫及其他脏器的腹膜、阴道直肠隔等

第五页，共二十五页。

后果

在形态学上虽呈良性表现，但在临床行为学上具有类似恶性肿瘤的特点，如种植、侵袭及远处转移等

持续加重的盆腔黏连、疼痛、不孕是其主要表现

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流行病学

育龄期是异位症的顶峰——激素依赖性疾病

生育少、生育晚的妇女发病明显高于生育多、生育早者

近年，发病率呈升高趋势——与剖宫产、人工流产、宫腔腹腔镜操作有关

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病因学

几大学说

异位种植学说

体腔上皮化生学问

诱导学说

遗传因素

免疫与炎症因素

其他因素

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异位种植学说〔经血逆流学说〕

包括血行和淋巴播散，解释了远处转移

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体腔上皮化生学说

卵巢外表上皮、盆腔腹膜均是由胚胎期具有高度化生潜能的体腔上皮分化而成。这些组织可以在受到持续卵巢激素激素或经血及慢性炎症的反复刺激后，能转换成子宫内摸样组织。目前仅有动物实验证实。

诱导学说是体腔上皮化生学说延伸

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诱导学说

是体腔上皮化生学说延伸

未分化的腹膜组织在内源性生物化学刺激诱导下可开展成为子宫内膜组织，种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织。也仅有动物实验证实

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遗传因素

家族聚集性

双胞胎

染色体异常

基因多态性

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免疫与炎症因素

免疫监视功能、免疫杀伤细胞的细胞毒作用减弱

与SLE、黑色素瘤、HLA抗原有关

体内IgG和抗子宫内膜抗体增加

与亚临床腹膜炎有关

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其他因素

局部微环境

二噁英

血管生成因素

细胞凋亡

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病理

根本病理变化是异位的子宫内膜随卵巢激素变化而发生周期性出血，导致周围组织增生和囊肿，黏连形成，在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最终开展成为大小不等的紫褐色实质性结节或包块。

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大体病理

宫骶韧带、直肠子宫陷凹和子宫后壁下段

盆腔脏器

输卵管及宫颈

卵巢

其他部位

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卵巢〔最易侵袭〕

微小病灶〔早期〕：

↓

典型病灶：卵巢子宫内膜异位囊肿〔卵巢巧克力囊肿〕

↓

囊壁破裂后囊内容物刺激局部腹膜发生局部炎症导致卵巢与邻近的脏器组织黏连

卵巢浅表皮层的红色、紫蓝色或褐色斑点或多个囊肿

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宫骶韧带、直肠子宫陷凹和子宫下壁

这些部位处于盆腔后部较低处，是内位症的好发部位

病理：出血点或颗粒状结节→子宫后壁与直肠黏连，直肠子宫陷凹消失→阴道直肠膈内肿块

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输卵管和宫颈

较少见

紫蓝色小点或含陈旧血液的小囊肿

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镜下检查

典型的异位内膜组织

反复出血后，组织结构破坏，不典型

镜下异位症

异位内膜组织可卵巢周期变化而有增生和分泌的改变，但其改变与在子宫内膜并不一定同步

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临床表现

下腹痛和痛经

不孕

性交不适

月经异常

其他特殊病症

病症

体征

肿块

腹膜刺激征

双合诊

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病症

下腹痛和痛经：典型病症为继发性痛经、进行性加重。常于月经来潮时出现，并持续至整个经期。少数可表现为持续性下腹痛，经期加剧。而局部那么表现为无痛经。

不孕：与盆腔微环境改变、免疫异常有关

性交