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TNF-α、IL-6、及IL-10在妊娠期高血压疾病患者血清中的表

达

摘要】目的：参考近20年文献，研究细胞因子白介素10(IL-10)、白介素6(IL-6)

及肿瘤坏死因子（TNF-α)在妊娠期高血压疾病患者血清中的表达，与妊娠期高血

压疾病病理及病程进展的关系，以及对临床预后的判断。结果：TNF-α及IL-6参

与了妊娠期高血压疾病的发生，并与疾病的严重程度有关。IL-10是一种抗炎症细

胞因子，IL-10含量在妊娠期高血压疾病患者血清中的含量高于正常妊娠妇女。结

论：TNF-α,IL-6,及IL-10与妊娠高血压疾病的发生密切相关，且对其预后判断有临

床意义。

【关键词】TNF-αIL-6IL-10妊娠期高血压疾病

【中图分类号】R714.24+6【文献标识码】

A【文章编号】1672-5085（2014）03-0011-02

妊娠期高血压疾病（HDCP)的发病原因及发病机理一直是近年产科研究的重

要课题，研究表明，免疫失衡及血管内皮损伤可导致体内炎性细胞因子含量的改

变，而这正是妊娠高血压发病的重要环节[1]。由于HDCP患者胎盘灌注不足导致

胎盘缺血和代谢障碍，引起胎盘源性毒性因子的产生，并进而造成血管内皮损伤、

血管活性物质平衡失调，导致全身小动脉痉挛，从而出现高血压蛋白尿等各种妊

娠期高血压疾病的症状与体征[2]。

1.TNF-α与妊娠期高血压疾病

1.1TNF-α的生物学活性以及与妊娠期高血压疾病的关系

TNF-α是一种多肽类物质，主要由单核巨噬细胞产生，被认为是重要的炎症

递质和免疫调节因子。在重度妊高征时作为TNF-α主要来源的单核巨噬细胞和中

性粒细胞这两个细胞系被异常激活，可分泌大量的TNF-α。TNF-α可使血管活性

物质，如内皮素（EP-1）和血小板衍生生长因子（PDGF）的合成和释放亢进，两

者是强有力的血管平滑肌收缩因子，可使全身小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围

阻力增大，导致血压增高。

吴化平[3]等测定113例妊高征患者及100例正常孕妇血清TNF-α水平，结果

发现中、重度妊高征患者血清TNF-α水平明显高于轻度妊高征患者及正常孕妇组

水平,重度妊高征患者明显高于轻度妊高征患者,说明TNF-α增加与妊高征的发生

发展有关。

1.2TNF-α在妊娠期高血压疾病患者血清中升高的因素

妊娠期高血压疾病患者TNF-α增加原因可能与以下因素有关:(1)母胎间免疫反

应异常,母体对胎儿排斥反应增强,激活单核、巨噬细胞,分泌大量的TNF-α;(2)妊娠

期高血压疾病时存在胎盘缺氧,刺激TNF-α的产生。内皮细胞功能受损是妊高征发

病的关键环节。内皮细胞上有TNF受体，TNF-α通过与受体结合或直接激活蛋白

酶、胶原酶、氧自由基损伤血管内皮细胞、致细胞坏死、脱落,细胞间隙增大。内

皮细胞功能受到影响,血管活性物质分泌失调,引起动脉痉挛,TNF-α还可使内皮细

胞粘附分子表达增加,白细胞粘附增加,亦可使凝血酶原活性增强,纤溶活性减弱,促

进血管内血栓形成。(3)TNF-α可刺激蜕膜细胞和静脉血管分泌血栓素TXA2,亦可使

凝血酶原活性增强,纤溶活性降低,促进血管内血栓的形成。(4)TNF-α可导致血管内

皮细胞脂质过氧化物的形成,从而使乙酰胆碱和NO的血管舒张效应受到抑制[4]。

这些均与妊娠期高血压疾病病理生理变化相一致,说明TNF-α与妊娠期高血压疾病

的发生发展关系密切。

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