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1.5.4中毒与急救1)毒理学数据1、HCN:LC50:357mg/m3,5分钟(小鼠吸入)2、氰化钠:LD50:310mg/kg(小鼠肌注);500mg/kg(大鼠经口)。第62页,共78页,星期六,2024年,5月2)中毒机理氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-),氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性,如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中,细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合,阻止其还原成二价铁,使传递电子的氧化过程中断,组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感,故大脑首先受损,导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外,氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者,可在2-3分钟内呼吸停止,呈“电击样”死亡。第63页,共78页,星期六,2024年,5月3)中毒症状大剂量中毒常发生闪电式昏迷和死亡。摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛,立即呼吸停止。小剂量中毒可以出现15~40分钟的中毒过程:口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷,最后意识丧失而死亡。一般可将急性中毒临床表现分成四期:1)前驱期:口服中毒者有口、咽部灼热感,恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味,同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等。吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。2)呼吸困难期:呼吸困难、脉快、两侧瞳孔先缩小后扩大,此后神志迅速模糊、昏迷。3)惊厥期:强直性或阵发性惊厥,甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失。4)麻痹期:全身肌肉松弛,反射消失,呼吸浅慢,最后呼吸、心跳停止。第64页,共78页,星期六,2024年,5月4)解毒药品及机制急性氰化物中毒的病情发展迅速,故急性中毒的抢救应分秒必争,强调就地应用解毒剂。
1、口服中毒者,可用1:2000高锰酸钾溶液洗胃,并刺激咽后壁诱导催吐洗胃;
2、吸入中毒者,应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息;
3、用亚酸硝异戊酯1-2支击碎后倒入手帕,放在中毒者的口鼻前吸入,每2分钟一次,连用5-6次;
4、对症抢救。发生循环、呼吸衰竭者给予强心剂、升压药,呼吸兴奋剂,吸氧,人工呼吸等;皮肤烧伤者,可用高锰酸钾溶液冲洗,然后用硫化铵溶液洗涤;
5、经上述现场急救之后,应立即送医院救治,切不可延误。
第65页,共78页,星期六,2024年,5月亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗法及解毒机制:
高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白,后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白,而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子,故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠,使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。
使用方法:
立即将亚硝酸异戊酯1~2支(0.2~0.4ml)包在清洁的布内压碎,给予吸入15~30秒钟,5分钟后可重复一次,总量不超过3支。小儿每次剂量为1支。本药用后在体内只形成少量变性血红蛋白,故仅作为应急措施。
3%亚硝酸钠10~15ml静注,每分钟注入2~3ml。小儿给予6~10mg/kg。以上两药均能降低血压,有循环障碍者慎用。
用同一针头以同一速度注入25~50%硫代硫酸钠20~50ml。小儿给予0.25~0.5g/kg。必要时一小时后重复半量或全量,以后酌情重复使用。轻度中毒者单用此药即可。
第66页,共78页,星期六,2024年,5月六、事故案例1、吸入HCN中毒死亡事故时间:2007年10月30日事故经过:2007年10月30日上午9时许,深圳市龙岗区坂田街道亚洲工业园一无牌电镀加工厂,陈某等6名男子欲向该厂老板彭某购买一些电镀设备,双方协商达成一致后,这伙男子购买了二手电镀设备,里面还有一些残留的电镀液。6名男子在搬运电镀设备时,为方便搬运,将电镀液(含有剧毒氰化物和含酸性化合物)直接倒入亚洲工业园宿舍一楼33号房的下水道。第67页,共78页,星期六,2024年,5月当天该工业园宿舍一楼33号房至47号房间的下水道堵塞,电镀液倾入下水道后立即发生化学反应,产生大量的氰化氢(HCN)剧毒气体。没有空气流动的下水道根本无法稀释剧毒气体,剧毒气体开始缓缓蔓延,并在该工业园宿舍一楼40号房内找到释放口。不
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