儿童流感诊疗及预防指南(2024版).ppt

一儿童流感诊疗及预防指南(2024版)

一、病原学及发病机制二、流行病学三、临床表现四、辅助检查五、诊断及鉴别诊断六、治疗七、预防目录

前言·流感是人类面临的重要公共健康问题之一，世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)制定了“2019-2030年全球流感战略”,旨在加强季节性流感的预防和控制，并为未来的大流行做好准备。儿童是流感的高发人群及重症病例的高危人群，流感严重威胁儿童健康。·为进一步提高儿童流感的诊断、治疗及防控水平，基于当前流感疾病监测、疾病负担、诊断标准、防治手段等方面的临床证据，制订了《儿童流感诊疗及预防指南(2024医生版)》。

01病原学及发病机制

一、流感病毒(IFV)病原学·流感是由IFV感染引起的急性呼吸道疾病。IFV属于正黏病毒科，具有负义单链、分节段的RNA基因组。IFV根据其核蛋白和基质蛋白的抗原性不同，分为甲型(IFA)、乙型(IFB)、丙型(IFC)和丁型(IFD)。IFA是最为常见且致病性最强的IFV。根据血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)抗原性差异，IFA可以分为不同的亚型。·目前已发现18种HA亚型(H1~H18)和11种NA亚型(N1~N11),大多数亚型在野禽中传播，只有3种组合在人类中传播并引起过流感大流行，即1918年”西班牙流感(H1N1)、1957年亚洲流感”(H2N2)、1968年香港流感(H3N2)和2009年甲型H1N1流感。病原学及发病机制Part01

一、流感病毒(IFV)病原学·H1N1和H3N2是目前引起人季节性流感的主要亚型。此外，一些禽流感病毒，例如高致病性禽流感病毒(H5N1、H5N6、H7N7、H7N3和H7N9)和低致病性禽流感病毒(H7N2、H9N2、H6N1、H10N7和H10N8)均有感染人的报道。·IFB只感染人类和海豹，分为Victoria和Yamagata两大谱系，通常引起小规模的流行，但其致病性不容忽视。IFC主要感染人类和猪，通常引起轻微的呼吸道感染；IFD于2011年首次被发现，感染猪和牛，尚未发现人感染的病例。·IFA和IFB基因组分为8个基因节段，即聚合酶碱性蛋白2(PB2)、聚合酶碱性蛋白1(PB1)、聚合酶酸性蛋白(PA)、HA、核蛋白(NP)、NA、基质蛋白(M)和非结构蛋白(NS)基因。PB2、PB1和PA共同组成了病毒的RNA依赖的RNA聚合酶(RdRp),由于缺乏“纠错能力”,RdRp在病毒基因组复制过程中容易导致变异。▽病原学及发病机制Part01

一、流感病毒(IFV)病原学·此外，由于IFV基因组分节段的特性，IFV可通过点突变的积累(即抗原漂移)或基因重配(即抗原转变)实现进化；NP包裹病毒基因组RNA与RdRp共同构成病毒核心，即病毒核糖核蛋白(vRNP)复合物；M基因编码基质蛋白(M1)和离子通道蛋白(M2);NS基因编码的产物包括参与免疫逃逸的NS1蛋白，以及介导vRNP核运输的核输出蛋白(NEP),也称为NS2。·HA负责与细胞表面的唾液酸受体结合并介导病毒包膜和细胞膜融合，促进病毒进入细胞；NA通过切断病毒与唾液酸受体之间连接使新生子代病毒颗粒从被感染细胞表面释放(图1)。▽病原学及发病机制Part01

·近年来还发现某些IFV可以编码几种非结构蛋白，如PB1-F2、PA-X和PB1-N40等，PB1-F2参与细胞凋亡和增强炎症反应，增加IFV致病性。·PA-X具有核酸内切酶活性，能在转录过程中降解宿主mRNA,导致宿主蛋白质合成减少，从而有助于病毒免疫逃逸。PB1-N40可能通过与PB1全长蛋白竞争性结合其他病毒蛋白或病毒RNA,调控病毒复制和转录。一、流感病毒(IFV)病原学病原学及发病机制Part01

二、发病机制·IFV通过呼吸道传播，其靶细胞主要为呼吸道黏膜上皮细胞。IFV首先通过病毒表面的HA蛋白与宿主上、下呼吸道或肺泡上皮细胞的唾液酸结合，然后病毒体进入宿主细胞内质网系统，与内质网解离后释放vRNP复合体，通过细胞质运输到宿主细胞核。·病毒RNA利用宿主细胞的翻译系统合成IFV的蛋白和RNA,在宿主细胞质中组装成新的病毒体，通过出芽、剪切、释放等过程，形成新的具有感染能力的病毒毒粒。·某些能感