呼吸衰竭课件.pptVIP

2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足時，VA/VQ顯著增大，這部分肺泡的通氣不能充分參與氣體交換，這類似於增大了生理性死腔，稱之為死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)。血氣變化特點：PaO2降低，PaCO2取決於健肺代償的程度，可增高、降低、也可正常。為什麼通氣－血流比例失調時，PaO2降低，PaCO2可增高、降低、也可正常？機制：①部分肺泡通氣不足時，病變部位VA/VQ顯著降低，流經這部分肺泡的血液氧分壓和氧含量降低，這種血氣變化可引起代償性通氣增強，結果使健肺肺泡通氣量增加，VA/VQ大於0.8，流經健肺的血液氧分壓增高，而氧含量則無明顯增加（氧離曲線特點決定），但二氧化碳分壓與含量均降低（二氧化碳解離曲線決定），結果來自病肺與健肺的血液混合而成的動脈血的氧分壓是降低的，二氧化碳的分壓與含量則可正常，若代償性通氣過度則可低於正常，若病變範圍太大，加之代償不足，又可高於正常。②部分肺泡血流不足時，病變區VA/VQ顯著增大，這部分血液PO2增高，而氧含量無明顯增加（由氧離曲線決定），健肺血流量增加使VA/VQ減小，這部分血液不能充分氧合，其氧分壓合氧含量均明顯降低，二氧化碳分壓與含量均明顯增高。由此混合而成的動脈血氧分壓降低，而二氧化碳分壓則取決於呼吸代償的程度，可正常、增高、降低。(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經支氣管靜脈或肺內動靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為解剖分流。當肺水腫、肺不張時，部分肺泡完全喪失通氣，流經這部分肺泡的血液完全沒有參加氣體交換，類似於解剖分流，稱之為真性分流（trueshunt)吸純氧可以鑒別功能性分流與真性分流。第四節呼吸衰竭時機體的主要代謝和功能變化一、對酸堿平衡和電解質的影響四種單純性酸堿中毒均可能發生，常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見於Ⅱ型呼衰電解質變化：①血鉀升高，②血氯降低（一）酸堿平衡紊亂3、呼吸性堿中毒：主要見於Ⅰ型呼衰，代償性通氣過度，或使用人工呼吸機時通氣量過大。4、代謝性堿中毒：使用NaHCO3過量、肺心病使用大量利尿劑2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。5、混合性酸堿平衡紊亂：使用NaHCO3過量、肺心病使用大量利尿劑（二）電解質代謝紊亂1.高鉀血症（1）細胞內外離子交換（4）缺氧使腎血管收縮，GFR降低，K+排泄減少H+K+（2）腎小管泌H+增加，泌K+減少（3）缺氧使組織分解代謝增強，K+釋放增多2.低氯血症紅細胞HCO3-Cl-（1）紅細胞內外離子交換（2）酸中毒，腎小管泌H+和泌NH3增多，NaHCO3重吸收增多，NaCl的重吸收減少二、呼吸系統的變化PaO2在60－30mmHg時，可興奮外周化學感受器，使呼吸加深加快PaCO2增高可作用於呼吸中樞，引起呼吸加深加快PaO2低於30mmHg時直接抑制呼吸中樞PaCO2超過80mmHg反而抑制呼吸中樞慢性Ⅱ型呼衰為什麼不能給高濃度氧？代償性變化：一定程度PaO2降低和PaCO2增高可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強。嚴重PaO2降低和PaCO2增高可直接抑制心血管中樞。三循環系統的變化呼吸衰竭對循環系統影響最突出的表現是肺源性心臟病。其發生機制：（1）肺血管收縮（2）肺血管重塑1.肺動脈高壓、右心後負荷過重（3）血液粘度增高（2）胸內壓的變化2.右心功能受損（1）心肌舒縮功能障礙：缺氧、酸中毒、高鉀（4）血管床的器質性損害缺氧和二氧化碳瀦留可導致中樞神經系統功能紊亂。四、中樞神經系統的變化二氧化碳麻醉：當二氧化碳分壓超過80mmHg時，可引起一系列中樞神經系統功能障礙的臨床表現，如頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦病（pulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引起的腦功能障礙，患者初期可表現為興奮、躁動，繼而出現記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等表現。（1）缺氧和酸中毒均可使腦血管擴張、引起顱內高壓1.缺氧、高碳酸血症和酸中毒對腦血管的影響基本機制是：低氧血症、高碳酸血症和酸堿失衡發生機制：（2）缺氧和酸中毒損傷腦毛細血管內皮細胞，導致腦水腫和DIC（3）缺氧酸中毒引起細胞毒性腦水腫，進一步壓迫腦血管，加重腦缺血（1）缺氧和酸中毒導致腦細胞能量代謝障礙2.缺氧、高碳酸血症和酸中毒對腦細胞的影響（2）缺氧和酸中毒引起腦細胞膜鈉泵功能障礙（3）缺氧酸中毒使腦脊液pH值↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑（4）酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經細胞。