呼吸系统疾病课件.pptVIP

(1)慢性咳嗽、大量膿痰、反復咯血、胸痛、感染中毒症狀。臨床確診:支氣管碘油造影。(2)併發症:肺炎、肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺氣腫、肺心病4.臨床表現肺塵埃沉著症pneumoconiosis病灶在哪？1.概述2.病因及發病機理(1)病因:游離SiO2進入肺泡的矽塵微粒去路：肺矽沉著症(silicosis)(2)機理:肺泡巨噬細胞吞噬矽塵→矽塵與溶酶體融合→SiO2與水聚合成矽酸→矽酸的羥基與溶酶體膜內脂蛋白中氫原子形成氫鍵→損傷溶酶體膜的穩定性或完整性→溶酶體膜通透性增高或破裂→大量水解酶溢到巨噬細胞胞漿內→巨噬細胞自溶崩解（釋放矽塵及致纖維化因數、炎症介質）。3.病變基本病變:矽結節形成和彌漫性肺間質纖維化特徵性病變:矽結節(silicoticnodule)肉眼:邊界清楚，直徑2-5mm，圓形或橢圓形，灰白色，質硬，有砂樣感。晚期直徑可超過2cm，中央可形成空洞。Advancedsilicosisseenontransectionoflung.Scarringhascontractedtheupperlobeintoasmalldarkmass(arrow).Notethedensepleuralthickening.鏡下:細胞性矽結節→纖維性→膠原性矽結節:由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發生玻璃樣變的膠原纖維構成,中央常有內膜增厚或閉塞的小血管。Severalcoalescentcollagenoussilicoticnodules.肺間質纖維化(1)肺結核病:矽肺結核silicotuberculosis(2)肺源性心臟病①間質彌漫纖維化②矽結節內小血管閉塞性血管內膜炎(3)慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫(4)自發性氣胸5.病理與臨床聯繫4.併發症鼻咽癌nasopharyngealcarcinoma傳播途徑：多經飛沫感染年齡分佈：青少年，並隨年齡增長而降低。X-ray:肺部節段性的紋理增強及網狀或斑片狀陰影。不易與病毒性肺炎鑒別：肺炎支原體培養確診。病理變化肉眼：病變常僅累及一個肺葉，以下葉多見，病灶呈節段性分佈。鏡下：病變主要發生在肺間質，肺泡間隔明顯增寬，充血、水腫，伴大量淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤，肺泡腔一般無滲出物。間質性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤PneumocystisPneumonia卡氏肺孢菌性肺炎PneumocystisPneumonia病原體：原認為是原蟲易感者：幾乎每人出生後都受過感染，但呈隱性感染；AIDS、營養不良的嬰幼兒、免疫功能抑制者間質性肺炎改變肺泡腔內充滿大量泡沫性滲出物銀染可顯示泡沫性滲出物和巨噬細胞內的肺孢菌。4~6微米；新月形、足球樣或頭盔樣；囊壁厚，內有1~2微米大小之滋養體。慢性阻塞性肺病

chronicobstructivepulmonarydisease,COPD1.病因及發病機制

*感染因素*理化因素*過敏因素*吸煙一慢性支氣管炎(chronicbronchitis)2.病理變化(1)粘膜上皮的損傷與修復(2)腺體的變化(3)平滑肌、軟骨的改變(4)管壁充血，慢性炎細胞浸潤3.臨床病理聯繫:咳嗽咳痰喘息4.併發症:肺氣腫慢性肺源性心臟病肺氣腫

pulmonaryemphysema指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性過度擴張，並伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱,容積增大的一種病理狀態。概念2.病因及發病機制(1)慢性支氣管炎(2)α1–抗胰蛋白酶缺乏，彈性蛋白酶增多、活性增高。3.分類及病理變化(1)肺泡性肺氣腫(alveolaremphysema)阻塞性肺氣腫①腺泡中央型(centriacinaremphysem