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多器官功能障碍综合症(MODS)华北煤炭医学院附属医院第一页，共六十四页。

前言多器官功能不全综合征〔MODS〕是创伤和感染后最严重的并发症，发病率高。严重创伤及多发伤后发生率为10%。急诊大手术后发生率为8%-22%。大面积深度烧伤后约为30%。病死率与创伤的严重程度、患者的年龄及受累器官的多少关系密切。第二页，共六十四页。

前言单一器官衰竭的病死率约为20%，随着器官衰竭的个数增加，病死率递增。4个和4个以上器官衰竭的病死率接近100%因此，正确理解及掌握MODS的概念是十分重要的。第三页，共六十四页。

MODS认识的历史在第二次世界大战以前，失血性休克和感染是严重创伤后首要致死因素。40年代后随着休克复苏技术的进步和各种抗生素的出现，使得许多休克和感染的伤员得以渡过早期的打击而幸运的存活下来。但这些伤员面临着器官衰竭这一新的并发症的威胁。50和60年代，ARF、ARDS和DIC等单器官衰竭〔singleorgonfailure,SOF〕成为严重创伤休克后主要致死原因，从而促进了器官支持的研究。第四页，共六十四页。

MODS认识的历史60年代末和70年代初，一种新的临床综合征引起人们的注意，即当全身或某一器官遭受严重创伤应急打击后能导致其它器官功能的相继损害。1973年Tilney报道：18例腹主动脉瘤破裂的病人被成功手术后，开始时病人似乎相对稳定，不久相继出现多个器官和系统的功能衰竭，本组病例死亡率高达90%。Tilney详细描述了此综合征，并首次称之为序惯性系统衰竭.〔Sequentialsystemfailure〕第五页，共六十四页。

MODS认识的历史1975年Baue发表一篇题为“70年代综合征-进行性序惯性多系统器官衰竭〞的文章，对MODS概念确实立做出了奉献。Border〔1976〕和Eiseman〔1977〕分别将其作为一个新的综合征正式命名为多系统器官衰竭〔MSOF〕和多器官衰竭〔MOF〕，被人们普遍接受。第六页，共六十四页。

MODS认识的历史1991年ACCP和SCCM共同建议将MOF改为MODS〔Multipleorgandysfunctionsyndrome〕。将MOF改为MODS更加准确反映了此综合征进行性和可逆性的特点，从而指导临床进行早期诊断和防治。第七页，共六十四页。

多器官功能障碍综合症(MODS)定义：MODS指机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24小时后同时或序贯性出现两个或两个以上的器官或系统功能障碍，不能维持内环境稳定的临床综合征。强调病变的动态性和可逆性。第八页，共六十四页。

多器官功能障碍综合症(MODS)特点：⒈发病因素—急性⒉表现多发、进行、动态功能不全⒊功能障碍—可逆的第九页，共六十四页。

病因分感染性因素和非感染性因素感染性因素：内毒素、外毒素、G+细菌细胞壁成分、病毒、真菌等导致脓毒症、脓毒性休克的发生，细菌及其毒素刺激体内单核巨噬细胞系统合成分泌大量细胞因子，形成复杂的细胞因子网络作用，最终导致炎性反响和组织器官损害。据报道70%左右的MODS可由感染引起，特别是大肠杆菌和绿脓杆菌引起的腹腔感染，发生率约30%-50%。第十页，共六十四页。

病因非感染因素：1985年Norton观察21例腹腔脓肿病人在积极腹腔引流和抗生素治疗后，16例死于MODS，死于MOF的菌血症病人30%进行剖腹探查和尸体解剖未发现感染病灶，说明感染并非造成MODS的唯一因素，免疫损害、手术、外伤等同样刺激机体产生细胞因子，发生炎性反响和组织器官损害。第十一页，共六十四页。

病因⒈各种外科感染引起的脓毒症⒉严重的创伤、烧伤或大手术至失血、缺水⒊各种原因的休克、心跳、呼吸骤停复苏后⒋各种原因导致肢体、大面积的组织、器官缺血-再灌注损伤第十二页，共六十四页。

病因⒌合并脏器坏死或感染的急腹症⒍输血、输液、药物或机械通气⒎某些慢性疾病—糖尿病等第十三页，共六十四页。

发病机制和病理生理目前较一致的看法是由创伤、休克、感染的因素导致失控的免疫炎症反响可能是形成MODS的重要的病理生理根底和根本原因。归纳为五个方面：第十四页，共六十四页。

发病机制和病理生理1.细胞因子与MODS全身炎性反响综合症〔SIRS〕的概念在1991年提出，指任何致病因素作用于机体引起全身炎症反响，局限性炎症反响是一种生理性保护反响。但是炎症反响失控导致SIRS，表现在细胞毒性介质对正常组织细胞的攻击和损伤，参与反响的介质有TNFα、IL-1、IL-6、花生四烯酸代谢产物、NO、氧自由基、PAF等。第十五页，共六十四页。

发病机制和病理生理代偿性抗炎反响综合症〔CARS〕是20世纪90年代中期在针对SIRS采用的抗炎治疗从