呼吸系统疾病课件.pptVIP

呼吸系統疾病概述功能：氣體交換。包括：鼻、咽、喉、氣管、支氣管、肺。支氣管至肺泡有24級分支。支氣管?肺?葉支氣管?段支氣管?小支氣管?細支氣管?終末細支氣管?呼吸細支氣管?肺泡管?肺泡囊?肺泡肺大葉：葉支氣管分支所屬的肺組織。肺段：段支氣管範圍。肺小葉：3~5個終末細支氣管所屬範圍。生理狀態下，呼吸系統各級支氣管上皮細胞、杯狀細胞和腺體構成纖毛－粘液排送系統，自淨作用；分泌抗菌物質和補體，抵抗和清除病原。呼吸系統疾病分類：1、感染性疾病：鼻炎、肺炎、支氣管炎、肺結核、流感。2、慢性阻塞性疾病：慢支、肺氣腫、支氣管哮喘、支擴。3、限制性肺疾病：塵肺、肺纖維化。4、腫瘤：肺癌、鼻咽癌5、與迴圈障礙有關：肺淤血、水腫慢性阻塞性肺疾病

chronicobstructivepulmonarydiseases,COPDCOPD肺實質與小氣道病變導致不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全。病變累及小氣道d2mm，又稱小氣道病。臨床：呼氣性呼吸困難包括：慢支、肺氣腫、支擴、支氣管哮喘、肺心病等。病因和發病機制（一）外因1、理化因素（1）吸煙：2－8倍，焦油、尼古丁損傷呼吸道粘膜；腺體分泌增加；支氣管痙攣，增加氣道阻力，繼發感染。（2）空氣污染：損傷支氣管粘膜，纖維增生，工業廢氣、粉塵、汽車尾氣（3）氣候因素：寒冷2、感染因素：細菌、病毒3、過敏因素：哮喘、花粉（二）內因1、呼吸道局部防禦及免疫功能降低：老年人高2、植物神經功能失調：副交感神經興奮，40－60％自主神經功能紊亂，自汗，夜間流涎。二、病理變化1、上皮的損傷和修復纖毛粘連、倒伏、脫失；纖毛柱狀上皮變性、壞死、脫落；杯狀細胞增多；鱗化。2、腺體增生、肥大、粘液化和退變3、支氣管壁：充血、水腫、淋巴細胞、漿細胞；管壁平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化。三、臨床病理聯繫1、咳嗽、咳痰：粘液腺肥大增生、分泌↑；合并急性感染时咳脓痰2、喘息：過敏使支氣管痙攣、狹窄、阻塞3、聽診：雙肺佈滿哮鳴音4、乾咳，慢性萎縮性支氣管炎→分泌物↓→少痰、無痰5、X線肺紋理增粗6、併發肺氣腫、肺心病小氣道狹窄、阻塞→阻塞性通氣障礙→肺過度通氣→肺殘氣量↑→肺氣腫、肺心病。肺氣腫概念:指肺臟過度充氣，終末細支氣管遠端部分(包括呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）呈持久性擴張、肺泡間隔破壞、肺組織彈性減弱、容量增大的一種病理狀態。一、病因和發病機制病因：多繼發於慢支、頻繁發作的支氣管哮喘，另外吸煙、空氣污染、有害氣體及粉塵的吸入，以及先天性α1抗胰蛋白酶缺乏有關。病機：1、細支氣管阻塞和狹窄造成通氣障礙粘液栓“活瓣樣”效應管壁破壞纖維化阻塞性肺氣腫2、細支氣管壁和肺泡壁的結構損傷，彈力組織破壞。3、遺傳因素：α1抗胰蛋白酶缺乏，二、類型與病理變化類型：1、肺泡性肺氣腫（1）腺泡中央型肺氣腫呼吸性細支氣管呈囊狀擴張（2）腺泡周圍型肺氣腫累及肺泡管和肺泡囊（3）全腺泡型肺氣腫：d＞2cm肺大泡2、間質性肺氣腫串珠樣小氣泡另外還有代償性肺氣腫、老年性肺氣腫等。病變：肉眼觀：病變彌漫性、膨大、邊緣鈍圓，色灰白，柔軟、壓痕，觸之撚發音增強。鏡下觀：末梢肺組織膨脹，肺泡孔增大，肺泡間隔變窄、斷裂，囊腔，肺泡壁毛細血管床減少，小動脈內膜增厚。三、臨床病理聯繫1、呼氣性呼吸困難2、桶狀胸：胸廓前後徑增寬，肋骨上抬觸診:語音震顫減弱叩診:過清音、心濁音界縮小，肝濁音界下降。聽診：呼吸音減弱，心音遙遠，併發感染可聞幹、濕羅音。X線：雙肺野透明度增加。慢性肺源性心臟病概念:指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起的肺循環阻力增加、肺動脈高壓而導致的右心肥厚、擴張甚至發生右心衰竭的心臟病。發病率：高、0.48％，多在40歲以上。一、病因和發病機制病變基礎—肺動脈高壓1、原發性肺疾病主要原因，如慢支、支氣管哮喘、支擴及肺氣腫。一方面，部分肺血管床破壞，肺A回流受阻，引起肺動脈高壓；另一方面，肺阻塞性通氣障礙→換氣不足→PaO2↓、PaCO2↑→肺小A痙攣→肺循環阻力增加→