长QT间期综合征科室讲座培训课件.pptxVIP

长QT间期综合征科室讲座;概念:;分类;先天性长QT间期综合征;一、病史简介;;二、入院初步诊断;三、病情演变及抢救经过;心动过速发作、发作间隙de心电图

;心动过速发作时电复律记录;进一步诊断和治疗;三、最后诊断;流行病学:;发生机理:离子通道病;临床特点;心电图;;;诊断;Β受体阻滞剂为首选

缩短QT间期,减少晕厥和猝死发作.

有三二%de五年复发率,本身心率慢者不能耐受.

左侧星状神经节切除术（LCSD）:可大量减少心脏事件发生,五年总猝死率八%,总存活率九四%,对Β受体阻滞剂治疗后仍晕厥发作者应选用.

针对离子通道de治疗:

钾通道开放剂及补钾:Nicorandil对LQT一,二患者有效,增加复极外向流,减小复极离散度,缩短ＱＴ间期,抑制触发活性和TdP.补钾——LQT二.

钠通道阻滞剂:ＬＱＴ３;治疗;治疗;获得性长QT间期综合征;概念;心肌细胞de动作电位;O相:钠通过快速通道快速内流.胞内电位由静息状态下de-九零mv迅速上升到+三零mv左右.

一相:快速钠通道关闭,立即开始复极.膜内电位由+三零mv迅速下降到零mv.主要由Cl-内流所致.;二相:复极过程就变得非常缓慢,基本上停滞在零mv左右,细胞膜内外侧呈等电位状态.一般认为是由于K+de缓慢外流和Ca二+de缓慢内流所致.

三相:膜内电位由零mv左右较快地下降到-九零mv,膜静息电位确定.完成复极化过程.它是由于K+de快速外流所引起.

四相:是复极完毕,膜电位恢复后de时期.四相时膜电位稳定于静息电位水平,钠钾平衡,因此,四相又称为静息相.;;是心室除极化和随后复极化de时间.

从QRS波群起点到T波终末de时间

正常QT间期:零.三二-零.四四sec;获得性QT间期延长可由代谢异常（如急性低钾血症）、疾病（如心肌炎、蛛网膜下出血）和药物所引起.

药物诱发QTc五零零ms时,TdPde危险增加.但目前没有一个明确de可诱发TdPdeQTc阈值.

当一种可能引起QT间期延长药物给药时,下列易感因素必须考虑:;老年

电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、低钙血症）

女性

心力衰竭（心肌病、心肌肥大或扩张）

高血压

低血糖

甲状腺功能减退症

心肌缺血或梗死;营养改变（神经性食欲缺乏、饥饿、酒精中毒）

心动过缓（五零次/分）

脑血管疾病（颅内和蛛网膜下出血、中风、???内创伤）

先天性QT间期延长综合征

糖尿病;其中须特别关注二个重要de易感因素:

一、性别:尖端扭转型室速受病人性别de影响特别大.可能是由于性激素对离子通道de表达有特殊de调节机制,妇女占所有发生deTdPde二/三.

二、钾通道:钾通道在药物相关QT间期改变中有特殊重要性.HERG是一种蛋白质基因,是快速钾离子通道（Ikr)中de最重要成分.

阻滞Ikr就可使QT间期延长,包括西沙比利、特非那定引起deQT间期延长,都是同Ikr阻滞有关.;同QT间期延长相关de药物;同QT间期延长相关de药物;QT间期延长相关de药物;QT间期延长相关de药物;QT间期延长相关de药物;QT间期延长相关de药物;QT间期延长相关de药物;处理;处理;处理;谢谢!;长QT间期综合征科室讲座;概念:;分类;先天性长QT间期综合征;一、病史简介;;二、入院初步诊断;三、病情演变及抢救经过;心动过速发作、发作间隙de心电图

;心动过速发作时电复律记录;进一步诊断和治疗;三、最后诊断;流行病学:;发生机理:离子通道病;临床特点;心电图;;;诊断;Β受体阻滞剂为首选

缩短QT间期,减少晕厥和猝死发作.

有三二%de五年复发率,本身心率慢者不能耐受.

左侧星状神经节切除术（LCSD）:可大量减少心脏事件发生,五年总猝死率八%,总存活率九四%,对Β受体阻滞剂治疗后仍晕厥发作者应选用.

针对离子通道de治疗:

钾通道开放剂及补钾:Nicorandil对LQT一,二患者有效,增加复极外向流,减小复极离散度,缩短ＱＴ间期,抑制触发活性和TdP.补钾——LQT二.

钠通道阻滞剂:ＬＱＴ３;治疗;治疗;获得性长QT间期综合征;概念;心肌细胞de动作电位;O相:钠通过快速通道快速内流.胞内电位由静息状态下de-九零mv迅速上升到+三零mv左右.

一相:快速钠通道关闭,立即开始复极.膜内电位由+三零mv迅速下降到零mv.主要由Cl-内流所致.;二相:复极过程就变得非常缓慢,基本上停滞在零mv左右,细胞膜内外侧呈等电位状态.一般认为是由于K+de缓慢外流和Ca二+de缓慢内流所致.

三相:膜内电位由零mv左右较快地下降到-九零mv,膜静息电位确定.完成复极化过程.它是由于K+de快速外流所引起.

四相:是复极完毕,膜电位恢复后de时期.四相时膜电位