P弥散性血管内凝血讲解.ppt

RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200）DIC的分期和分型高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血纤溶系统激活，凝血酶?微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间?血小板粘附性?血小板?，Fg?凝血酶原时间延长凝血时间延长急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。血小板??，Fg??,FDP?，3P试验阳性凝血酶时间延长典型DIC的分期血浆鱼精蛋白副凝试验（pasmaproteinparacoagulationtest,3P实验）主要是检查FDPX片段的存在。其原理是将鱼精蛋白加入到患者血浆中，鱼精蛋白与FDPX片段结合，使血浆中原与FDPX片段结合的纤维蛋白单体分离，纤维蛋白单体彼此聚合形成纤维蛋白多聚体，这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC的分型（了解）2.按代偿情况分：??失代偿型代偿型过度代偿型-???凝血因子消耗生成消耗=生成消耗生成-???DIC程度急，重轻慢性,恢复期-???症状典型不明显不典型实验室检查凝血因子↓无明显异常凝血因子↑急性型1.按发生快慢分:亚急性期慢性型DIC的防治原则一.防治原发病二.改善微循环三.重新建立凝血和纤溶间的动态平衡1.早期进行抗凝治疗——肝素2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和血小板3.中晚期在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药问题：1.DIC的主要临床表现有哪些？2.产科意外为何容易发生DIC？3.DIC的发生机理为———，———，———，———。4.DIC的微血栓主要由WBC和RBC组成。（）(P267)概述是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。（微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板)从而引起以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。致病因子激活凝血系统血液凝固性?微血栓形成凝血因子?血小板?激活纤溶系统血液凝固性?微循环障碍休克器官功能障碍出血倾向正常血液凝固血液凝固纤维蛋白丝（电镜扫描）（箭头所指是血细胞）抗凝系统单核巨噬细胞和肝kuffer细胞清除内毒素、免疫复合物等促凝物质，清除激活的凝血因子。血流稀释、运走促凝物质和活化的凝血因子。内源性抗凝物质。（抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C、肝素等）纤维蛋白溶解系统。XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统DIC的病因和发病机制组织损伤，启动外源性凝血系统血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血途径血细胞大量破坏，血小板被激活促凝物质进入血液发病机制一、组织严重损伤组织含量（μ/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量组织因子入血，激活外源性凝血系统组织损伤ⅢaⅦaCa2+释放Ⅶ,Ca2+组织凝血活酶磷脂ⅩⅩa问：为什么产妇产科意外时容易发生DIC？1.胶原暴露，激活内源性凝血系统；ⅫⅫa胶原固相激活2.释放组织因子，激活外源性凝血系统；4.内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡3.损伤的VEC促进与中性白细胞、单核细胞、T细胞及血小板