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病理變化小葉間隔和肺泡壁增寬間質充血水腫淋巴細胞、單核細胞浸潤肺泡一般不累及重者有肺泡的漿液纖維素性炎巨細胞包涵體形成ViralPneumonia病毒包涵體上皮細胞或多核巨細胞內紅染球形小體，周有透明暈ViralPneumonia病毒包涵體：增大的細胞核內圓形、紅染的核內病毒包涵體病毒性肺炎：可見增大的肺泡上皮細胞核內病毒包涵體ViralPneumonia支原體性肺炎MycoplamalPneumonia概念支原體是一種非細菌、非病毒的微生物，引起間質性肺炎改變MycoplamalPneumonia病理變化引起肺間質滲出、增生性改變。肺泡壁增寬，淋巴、單核細胞浸潤，肺泡腔縮小。MycoplamalPneumonia間質性肺炎：肺泡間隔增寬，大量炎細胞浸潤MycoplamalPneumonia臨床特點散發於秋冬季兒童和青年發病高起病急，劇烈咳嗽聞及幹濕羅音預後良好MycoplamalPneumonia軍團菌性肺炎Legionairesdisease流行病學1976年美國退伍軍人協會集會，發生一種原因不明的重症肺炎暴發流行，死亡率極高。美國從屍檢肺中查出立克次體樣微生物，後證實為G-桿菌，並命名為嗜肺軍團菌（legionellapneumophilia）MycoplamalPneumonia流行病學1981年在南京發現國內第一例軍團菌病例，北京(39例)和唐山各暴發流行一次集體人群中呈小規模暴發流行，醫院內感染或散發本病在美、英、瑞士、日本、荷蘭和加拿大等國流行MycoplamalPneumonia病因軍團菌共有42種，64個血清型，臨床多為I型，為需氧G-桿菌，Gimenez染色呈紅色，只有在含有L-半胱氨酸和鐵的培養基（F-G培養基）才能生長發病嗜肺軍團菌（LD）在人肺泡巨噬細胞和單核細胞內生存、繁殖，產生“毒性因數”LD在組織中引起的反應是趨化因數和酶共同作用的結果臨床特點潛伏期2-10天，多在夏秋季（7-9月）發病中老年（50歲）、有慢性心、肺疾患、腎病、糖尿病、惡性腫瘤、愛滋病和接受免疫抑制劑治療者易患此病病變累及多系統、多器官（肺、腎、心和中樞神經系統等）臨床特點?早期肺部聽診有濕羅音，進而出現
肺實變體征
?胸片：早期為斑片狀肺內浸潤陰影，
進而肺實變，少量胸腔積液，甚至
膿胸
?血軍團菌抗體(+);金標準為DNA雜交
實驗Chroniccorpulmonale概念慢性肺疾病引起肺循環障礙，肺動脈壓力升高，致右心室肥厚擴張為特徵。常見疾病如老年性慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺氣腫、纖維空洞性肺結核、矽肺。Corpulmonale發病肺小動脈痙攣：缺氧肺血管構型改變：細動脈肌性化限制性通氣障礙：胸廓畸形肺血管床面積減少：肺氣腫Corpulmonale病理變化心臟增大，心尖鈍圓重量增加，300克右室壁肥厚，0.3cm右心腔擴張，乳頭肌增粗Corpulmonale肺心病：右心壁增厚，右心腔擴張Corpulmonale臨床病理聯繫右心衰症狀：下肢浮腫，肝大，腹水呼吸衰竭：因呼吸道感染致缺氧和二氧化碳儲留肺性腦病CorpulmonaleCorpulmonale肺炎Pneumonia按病變分佈：大葉性，小葉性按病變部位：肺泡性，間質性按病變性質：化膿性，纖維素性按病因：感染性因數細菌，病毒，支原體，真菌，寄生蟲理化性因數羊水吸入，放射性變態反應因數風濕性Pneumonia大葉肺炎LobarPneumonia概念肺炎雙球菌感染累及肺葉或肺段纖維素性炎LobarPneumonia臨床特點青壯年起病急發燒、咳嗽、胸痛咳痰，痰呈鐵銹色LobarPneumonia病理變化充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期吸收期LobarPneumonia病理變化各肺泡
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