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三、臨床病理聯繫急性腎炎綜合征（acutenephriticsyndrome):1.尿：血尿、蛋白尿、少尿（cap管壁受損、管腔狹窄)2.水腫：腎小球濾過率↓，變態反應3.高血壓：水鈉瀦留，血容量↑4.氮質血症：四、轉歸兒童預後好，1-2%轉為慢性腎炎。成人較差，15-50%轉為慢性腎炎快速進行性腎小球腎炎

（rapidlyprogressiveGN)病理特點：腎球囊壁層上皮增生形成新月體(新月體性腎小球腎炎)臨床病情發展迅速，不治多死於尿毒癥。一、發病機制Ⅰ型—抗GBM腎炎Goodpasturesyndrome（肺出血腎炎綜合征）Ⅱ型—免疫複合物性腎炎Ⅲ型—免疫反應缺乏型Ⅳ型—抗GBM抗體和ANCA均陽性Ⅴ型—免疫球蛋白和ANCA均陰性毛細血管管壁壞死纖維蛋白原大量濾出壁層上皮細胞增生新月體(crescent)形成二、病理變化肉眼：大白腎，表面常有出血點鏡下：腎小球：彌漫性腎球囊壁層上皮增生--新月體、環狀體形成（細胞性、纖維細胞性、纖維性），毛細血管襻壞死、斷裂。腎小管：上皮變性，細胞內玻變腎間質：水腫、炎細胞浸潤IF：線形、顆粒、陰性EM：新月體，BM缺損、斷裂電子緻密物沉積三、臨床病理聯繫：快進性腎炎綜合征（rapidlyprogressivenephriticsyndrome):血尿、蛋白尿：cap壞死、管壁缺損少尿、無尿、氮質血症：球囊被新月體阻塞高血壓和水腫腎功衰竭:病變發展→腎小球纖維化、玻變預後差，與新月體數量有關腎病綜合征相關的腎炎類型腎病綜合征（三高一低）大量蛋白尿，低蛋白血症選擇性-低分子白蛋白、轉鐵蛋白非選擇性-大小分子蛋白明顯水腫低蛋白血症，血漿膠體滲透壓↓腎小球濾過↓，醛固酮抗利尿激素分泌↑水鈉儲留高脂血症、脂尿肝脂蛋白合成↑，脂質顆粒與脂蛋白分解障礙GBM通透性↑，脂蛋白濾過最常出現腎病綜合征的腎小球腎炎：微小病變性腎小球腎炎—兒童病變特點：彌漫性上皮細胞足突消失LM：腎小球基本正常，腎小管上皮內脂質沉積臨床：選擇性蛋白尿，激素治療效果明顯膜性腎小球腎炎—成人膜性腎小球腎炎

(membranousGN)一、概述病變特點：腎小球毛細血管基底膜彌漫增厚臨床：起病緩慢，病程長，成人常見二、病因、發病機理免疫複合物性腎炎原发—占85%上皮膜Ag+相應Ab→IC在上皮、基底膜間沉積繼發—乙肝Ag，SLA，惡性腫瘤

DNAAg﹢Ab→IC

三、病理變化：肉眼:大白腎鏡下：早期病變輕晚期GBM彌漫增厚(接種環樣）電鏡：

上皮腫脹，足突消失，上皮下大量電子緻密物。銀染：IC間基膜呈梳齒狀→BM蟲蝕狀→蟲蝕空隙消失免疫螢光：IgG、補體顆粒狀螢光四、臨床表現腎病綜合征—三高一低非選擇性蛋白尿病程長，激素不敏感，多持續蛋白尿，少部分→腎衰慢性腎小球腎炎

（chronicGN)各種類型腎小球腎炎發展到晚期病變特點：大量腎小球纖維化玻變代償性腎單位一、病理變化肉眼：繼發性顆粒性固縮腎兩腎對稱縮小，彌漫細顆粒狀，質硬。皮質變薄，皮髓質分界不清。鏡下：腎小球纖維化、玻變，相應腎小管萎縮消失間質纖維化（腎小球集中現象）代償的腎單位：腎小球肥大，腎小管擴張二、臨床表現早期晚期，慢性腎炎綜合征：多尿、夜尿、低比重尿—代償腎單位濾過加速，重吸收有限高血壓—腎缺血、腎素分泌↑，細小動脈硬化貧血—促紅素分泌↓；代謝物堆積抑制骨髓造血氮質血症和尿毒癥—代謝物堆積，水、電解質和酸堿平衡紊亂，尿毒癥症狀

預後差，多死於尿毒癥或高血壓心衰、腦出血腎