黄疸黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤黏膜和巩膜发黄的症状和体征讲解.pptx

黄疸

黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

一、胆红素的正常代谢

(一)胆红素的来源

血液中的胆红素主要来源于红细胞中的血红蛋白。

(二)胆红素的肝内转变

随血液运行的游离胆红素到达肝脏后,被肝细胞摄入肝细胞内。在肝细胞内的微粒体中受葡萄糖醛酸转移酶的作用,与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸胆红素,即结合胆红素。结合胆红素被主动排泌入毛细胆管,成为胆汁的一部分。

(三)胆红素的胆道排泄

进入毛细胆管的结合胆红素随胆汁经胆道进人肠道,在肠道内细菌的作用下,还原为无色的尿胆原(又称粪胆原)。

(四)两种胆红素的区别

结合胆红素呈水溶性、形成后被排泄入胆汁中、可通过肾小球滤过排出、尿液中可有。游离胆红素呈脂溶性、产生后被释放入血液中、不能被肾小球滤过排除、尿液中无。

二、病因与发生机制

(一)溶血性黄疽

1.病因：见于各种原因引起的溶血性疾病,如误输异型血、疟疾、败血症、蚕豆病、新生儿溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

2.发生机制：①由于红细胞大量破坏,游离胆红素形成过多超过了肝细胞对胆红素的代谢能力。②红细胞大量破坏引起的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用等可减弱肝细胞对胆红素的代谢能力。

(二)胆汁淤积性黄疸

1.病因：见于胆石症、胆管炎、胆道蛔虫病、胆管癌、胰头癌、壶腹癌、原发性胆汁性肝硬化、毛细胆管炎型病毒性肝炎等。

2.发生机制：肝外或肝内胆管阻塞,结合胆红素不能随胆汁排入肠道,阻塞部位上方的胆汁淤积,胆管内压不断增高,胆管扩张,终至小胆管及毛细胆管破裂,结合胆红素反流血液中,血液中结合胆红素含量升高。

(三)肝细胞性黄疸

1.病因：中毒性肝炎是某些对肝细胞有直接损伤作用的毒性物质引起的,这些毒性物质常见、棉、四氯化碳、重金属(汞、铅、锑)等。

2.发生机制：①由于肝细胞损害,转化游离胆红素为结合胆红素的能力下降。②已经形成的结合胆红素可通过破裂的肝细胞及破裂的小胆管反流人血。

三、临床表现

(一)溶血性黄疸

①血清中游离胆红素浓度升高;②小便色可变深,尿中尿胆原增加,但无胆红素;③大便色变深,粪中粪胆原大量增加;④急性溶血时表现为寒战、头痛、高热、腰背酸痛等,而慢性血时可表现为脾大;⑤黄疸呈浅柠檬色;⑥溶血性贫血表现:网织红细胞增加,骨髓红细胞系统增生旺盛。

(二)胆汁淤积性黄疸

①血清中结合胆红素浓度升高;②小便色可变深,尿中尿胆原减少(不完全梗阻时)或消失(完全梗阻时),尿中胆红素阳性;③大便色变浅或呈灰白色,粪中粪胆原减少或消失;④常伴有皮肤瘙痒、心动过缓(血液中胆酸盐升高所致);⑤黄疸颜色呈暗黄、黄绿或绿褐色;⑥血清中碱性磷酸酶升高是胆汁淤积的标志。

(三)肝细胞性黄疸

①血清中游离胆红素与结合胆红素浓度均升高;②小便色深,尿中尿胆原增加,尿中胆红素阳性;③大便色正常或变浅,粪中粪胆原正常或减少(肝内毛细胆管阻塞);④常伴有全身乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹胀、右上腹痛等;⑤黄疸颜色呈浅黄至深金黄色;⑥肝功能检查氨基转移酶特别是丙氨酸氨基转移酶升高。

四、伴随症状

1.黄疸伴寒战、高热见于急性胆管炎、急性溶血性疾病等。

2.黄疸伴恶病质见于肝癌、胰头癌、胆总管癌、壶腹癌等。

3.黄疸伴右上腹阵发性绞痛见于胆道结石梗阻等。

4．黄疸伴剑突下钻顶样疼痛见于胆道蛔虫病。

5.黄疸出现前有发热、乏力、食欲下降、恶心、呕吐,黄疸出现后症状减轻

多为甲型肝炎。

6．黄疸伴上消化道出血、腹水见于重症肝炎、肝硬化晚期。

五、诊断提示

1.问诊中年以上进行性加深的无痛性黄疸应考虑胰头癌。胆总管结石与壶腹癌所致的黄疸常为波动性。有长期服用异烟肼、利福平、对氨水杨酸等药物史者,提示中毒性肝炎。儿童与青少年出现的黄疸应想到胆红素代谢缺陷引起的先天性非溶血性黄疸的可能。

2、体格检查触及肿大的胆囊,提示阻塞在胆总管,多见于胆管癌、胰头癌。触及肿大的脾脏,提示为肝硬化、慢性溶血性疾病。触及肿大的肝脏,注意病毒性肝炎、肝癌的可能。啡肠肌压痛明显,应想到钩端螺旋体病。

3.辅助检查血清铁含量升高支持溶血性黄疸诊断。十二指肠镜直接窥视下行胆总管逆行造影术对鉴别肝内与肝外胆汁淤积性黄疸有重要意义。B型或D型超声检查、计算机体层成像(CT)或磁共振成像(MRI)对肝癌、肝便化、胆石症、胆管癌、胰头癌的诊断有决定性作用。

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