严重休克的急救与监护.ppt

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）（四）主要临床表现微循环淤血肾淤血回心血量↓淤血血细胞粘附心输出量↓肾血流量↓动脉血压↓脑缺血神志淡漠昏迷少尿无尿皮肤紫绀出现花斑休克淤血性缺氧期的临床表现及机制休克Ⅲ期（微循环衰竭期）（一）微循环的改变DIC期1.微血管反应性显著下降2.DIC的发生(1)血液浓缩，血液粘度增高，血液处于高凝状态。(2)酸中毒的作用。(3)感染性休克毒素的作用，创伤性休克组织因子入血。（二）主要临床表现1.循环衰竭2.毛细血管无复流现象3.重要器官功能障碍或衰竭（三）休克难治期的机制与DIC发生有关与全身炎症反应综合征（SRIS）和代偿性抗炎反应综合征（CARS）有关，导致多器官功能衰竭。休克发病机制示意图感染过敏失血失液心肌梗死等创伤血管容量↑血量↓静脉回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放DIC组织、细胞功能形态受损心脑肺肾微循环淤血毛细血管前括约肌松弛血细胞粘附在管壁微血管痉挛微循环灌流量↓组织缺氧代谢性酸中毒凝血活性加强静脉回流减少血管容量↑大量血浆渗出血压↓缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治期病情评估(一)临床表现

1．体温皮肤温度能反映外周微循环血流灌注情况。正常情况下，血液温度、肛门温度和皮下温度各差O.5℃-l℃，如大于2℃-3℃则提醒外周微循环收缩，皮肤循环血流灌注不足。感染性休克可出现寒战、高温、多汗。病情评估(一)临床表现2．脉搏除观察脉率外，脉搏是否有力也很重要，有时血压很低，但脉搏可触及，说明微循环灌注尚好或休克有好转。休克时脉搏变弱、快，常大于120次／min，而且脉搏的变化常出现在血压下降之前，故作为判断休克的指标之一。休克晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。病情评估(一)临床表现3．呼吸休克早期，多有代偿性过度通气，呼吸浅而快，当出现代偿性呼吸性酸中毒时，呼吸深而快，休克晚期发生心脏功能衰竭时，可出现呼吸困难或潮式呼吸。

4．尿量尿量是反映内脏血流和休克的重要指标。尿量低于0.5ml／kg·h，为血容量不足；尿量少于17ml／h，警惕发生急性肾功能衰竭的可能。*休克是英语Shock的音译，是涉及临床各科的常见危重病症，由于死亡率高．发病机制尚未完全阐明，一直受到医学界的重视。人类认识休克已有200多年的历史，1731年，法国leDran首次将休克一词用于医学，并认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊乱而导致器官功能衰竭的一种危重状态。直到20世纪60年代，人们才开始认识到，休克发病的主要环节不在血压而在血流，主要是微循环障碍、血液淤滞、细胞组织缺氧和代谢障碍，低血压只是这个病理过程中的表现，虽然低血压本身可以进一步加剧休克损害，但治疗上不应单纯强调提升血压，而应注意改善微循环。量近十年，在休克复苏治疗学上的重要进展是衡量复苏的效果以纠正细胞缺氧和维护正常的细胞功能为最终目标。然而，人们对休克的认识和救治能力还有明显不足，面临的问题依然很多，但随着21世纪医学的发展及分子外科学对休克的深入研究，随着人们从更广阔的角度进行审视和发掘，更多严重休克病人的生命将得到挽救。*人类认识休克已有200多年的历史，1731年，法国leDran首次将休克一词用于医学，并认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊乱而导致器官功能衰竭的一种危重状态。直到20世纪60年代，人们才开始认识到，休克发病的主要环节不在血压而在血流，主要是微循环障碍、血液淤滞、细胞组织缺氧和代谢障碍，低血压只是这个病理过程中的表现，虽然低血压本身可以进一步加剧休克损害，但治疗上不应单纯强调提升血压，而应注意改善微循环。最近十年，在休克复苏治疗学上的重要进展是衡量复苏的效果以纠正细胞缺氧和维护正常的细胞功能为最终目标。

然而，人们对休克的认识和救治能力还有明显不足，面临的问题依然很多，但随着21世纪医学的发展及分子外科学对休克的深入研究，随着人们从更广阔的角度进行审视和发掘，更多严重休克病人的生命将得到挽救。严重休克的急救与监护教学目标1.掌握休克的早期急救及监护2.熟悉休克的概念、临床特征及病因3.了解休克的辅助检查概念病因与分类病情评估急救护理发展过程与发病机制概念休克是由各种严重致病因素(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起有效血容量不足的急性微循环障碍，是一种神经体液因子失调导致重要生命器官缺血、缺氧及细胞受损的病理过程的反应，是临床常见的危重症之一。一．休克的病因（一）血容量不足（二）感染（三）心源性（四）过敏性