曲巍血液透析的抗凝治疗.ppt

*内皮细胞合成、释放前列环素和一氧化氮。内皮细胞合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖，覆盖内皮细胞表面，抗凝血酶3与之结合，灭活凝血因子。合成、分泌组织因子途径抑制物和抗凝血酶3。还能合成并在细胞膜上表达凝血酶调节蛋白，通过蛋白质C系统参与对活化型凝血因子5、7的灭活。内皮细胞合成、分泌组织型纤溶酶原激活物，激活纤维蛋白溶解酶而降解已形成的纤维蛋白，保证血管的通畅。正常的血管内皮作为一个屏障，可防止凝血因子、血小板与内皮下的成分接触，从而避免凝血系统的激活和血小板的活化。另外，血管内皮还具有抗血小板和抗凝血的功能。***vWF：促进PLT粘附；PAI-1：组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1，是纤溶系统主要的抑制物。*凝血（BloodCoagulation），即：血液凝固，是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是生理性止血的重要环节。血液凝固的实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维蛋白的过程。血液凝固过程中所形成的纤维蛋白或血栓在一定的条件下可以重新溶解，使凝固的血块液化的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。血液中凝血，抗凝，纤溶三个系统之间既相互矛盾又相互动态平衡的过程是正常机体维持体内血液流动和防止血液丢失的关键。**启动因子：TF：组织因子活化型凝血因子611启动因子：组织型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物启动抑制因子：组织因子途径抑制物启动抑制因子：纤溶酶原激活物抑制物**血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。**凝血指标：凝血酶生成：TAT：凝血酶－抗凝血酶（凝血酶早起生成分子标志）PF1+2：凝血酶原片段1+2凝血酶活性：FPA：纤维蛋白肽A纤溶指标：纤溶酶生成：PIC：纤溶酶－抗纤溶酶复合物纤溶酶活性：D－dimer：D二聚体血小板活化：血小板4因子P选择素阳性血小板数量D二聚体：小于0.5交联纤维蛋白降解中的特征性产物，是血栓形成继发性纤溶的重要标志。**ATIII活性：80%－120%。ATIII为血液中主要的天然抗凝物质，可抑制凝血酶及凝血因子活性，肝素协同其作用。肝素可引起高脂血症及骨质脱钙***凝血：经内源性和外源性凝血途径最终形成纤维蛋白，并网络血细胞形成凝血块。——内或外止血：1.小血管收缩；2.血小板止血栓形成；3.凝血块形成。（生理性止血过程）——外**40mg/L肝素生理盐水预充，保留关注20min，在给予生理盐水500ml冲洗。治疗过程中每30-60min给予100-200mlNS冲洗管路和滤器。**APTT，部分凝血活酶时间，反映外源性凝血途径；PIC，纤溶酶-α2-AP复合物，反映纤溶酶生成；TAT，抗凝血酶复合物，反映凝血酶生成；PF4，血小板4因子，反映血小板释放功能。**IV100、400、800U/kg半衰期分别为1、2.5、5h**肝素影响脂代谢：直接抑制内皮细胞合成LPL、胆固醇脂酰转移酶，并降低其活性，TG分解减少，HDL-C合成减少。**骨质脱钙：骨合成不足和骨吸收增加。减低骨胶原合成和Vd活性，增加破骨细胞的活性，导致或加重骨质疏松。*PF4，血小板4因子，反映血小板释放功能。特异性抗体IgG，与肝素＋PF4复合物结合，在与血小板表面Fc伽马2a受体结合，激活血小板，产生促凝物质。肝素样分子，位于内皮细胞表面ECinjury：内皮细胞损伤特点：血栓形成**组织因子途径抑制物组织型纤溶酶原激活物***1：纤维蛋白原；2：凝血酶原；3：凝血酶；4；Ca2+*首剂250ug/KG，追加剂量2ug/KG/min或2ug/KG/min持续滤器前输注CRRT1-2ug/KG/min持续滤器前输注血液净化治疗结束前20-30分停止追加。*合理选择抗凝药物临床上心血管疾病发生风险较大，而血小板数量正常或升高、血小板功能正常或亢进的患者，推荐每天给与抗血小板药物作为基础抗凝治疗对于长期卧床具有血栓栓塞性疾病的风险，国际标准化比值较低、血浆D-双聚体水平升高，血浆抗凝血酶Ⅲ活性在50%以上，推荐每天给与低分子肝素作为基础抗凝治疗。第45页,共75页，星期六，2024年，5月如何在血液透析中合理应用抗凝剂正确评价血液透析患者的凝血状态合理选择抗凝药物合理选择抗凝药物剂量合理选择抗凝药物的使用方式注意事项和存在的问题第46页,共75页，星期六，2024年，5月血液透析时肝素的应用肝素具有确切的抗凝作用肝素具有一定的抗炎作用来源容易，价格低廉国内剂量初始量0.3-0.5mg/kg