休克的机制和治疗措施及护理措施.pptVIP

休克;;休克是多种强烈致病因子作用于机体引起的

急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏

器的灌流局限性和细胞功能代谢障碍，由此引起

的全身性危重的病理过程。;二、休克的认识发展过程

;

1、症状描述阶段：休克综合征;2、急性微循环紊乱的认识阶段：交感衰竭学说;但实际上:;3、微循环障碍学说阶段：

;复习：;%oftotalbloodremoved;;→;血容量??;;一、病因;;;;;

3）心源性休克:由急性心力衰竭或严重心律紊乱引起心输出量减少→血压下降→减压反射(-)→交感神经(+)→外周血管收缩组织灌流量减少.;休克;;;

微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质互换的最小功能单位。

微循环的构成：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动－静脉吻合支、微静脉。;微循环的构成：;

微循环障碍学说认为:休克是一种以急性微循环障碍为主的综合征。休克发生发展过程中,微循环功能发生障碍,以经典的失血性休克为例，微循环的变化大概可分为三个时期.;;1、微循环特性:毛细血管前、后阻力增长，此前阻力增长更为明显（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌都收缩），大量真毛细血网关闭，动-静脉吻合支开放，“少灌少流，灌少于流”.;

2、微循环障碍的机制:

1)交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，作用于α-受体导致微血管强烈收缩，作用于β-受体引起动-静脉吻合支开放.

2)其他体液因子:如血管紧张素Ⅱ等.

;3、微循环变化对机体的影响：

1）代偿意义：维持血压、保证重要器官的血

液供应。

2）组织细胞缺血、缺氧。

;为何有代偿的意义？

A.自身输血:微静脉、小静脉收缩，肝、脾等储血库收缩，可增长回心血量，减少血管床容量，起“自身输血”的作用，有助于动脉血压的维持.;

B.自身输液:由于毛细血管前阻力增长比较明显，毛细血管内流体静压下降，使组织液进入血管，血容量增长，起“自身输液”的作用.;IschemicAnoxiaPhase;

C.血流重分布:不一样器官的血管α-受体密度分布有差异，儿茶酚胺引起皮??、腹腔内脏的血管明显收缩，而脑和心脏的动脉血管无明显反应，这样保证了心、脑重要器官的血液供应.;;休克初期的临床体现及机制：;;;;;1、微循环特性:毛细血管前阻力减少，后

阻力减少不明显，真毛细血管网开放，红细胞汇集，白细胞滚动、贴壁嵌塞、血小板汇集。“少灌少流，灌不小于流”。;2、微循环变化的机制:

1）酸中毒:微循环持续缺血，乳酸生成增多,酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性减少.微血管舒张，而微静脉对酸的耐受能力稍强某些。

2）局部扩血管的代射产物增多:组胺、腺苷、钾离子增多.

;3）内毒素:内毒素可通过激活巨噬细胞产生扩血管物质，如NO?，引起血管扩张，持续性低血压.

4）血液流变学的变化:休克期血液粘度增长，血细胞的汇集、粘附、血液浓缩.;

3、微循环状态变化的后果:

1）“自身输液”、“自身输血”停止。

2）回心血量减少，有效循环血量减少，心输出量、血压下降，血液灌流量深入减少，形成恶性循环，组织细胞损伤加重，心脑血管缺血，出现心脑功能障碍。

;Hydrostaticpressure↑;回心血量减少机制：;

4、临床体现:

动脉血压下降，可低于7kPa，心、脑功能障碍，神志淡漠、昏迷，脉搏细弱而频速，少尿或无尿，皮肤出现发绀或花斑。;休克期临床体现及机制：;;1、微循环的变化:毛细血管前后阻力减少，微循环呈麻痹性扩张，大量微血栓形成，微循环处在不灌不流状态.同步也可因DIC引起的继发性纤溶而发生出血.;2、DIC形成机制:

1）血液流变学变化:血液浓缩，血小板、红细胞汇集成团块，促使DIC发生.

2）血管内皮细胞损伤:缺氧、酸中毒、内毒素都可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统.

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3）组织因子入血:创伤、烧伤性休克有大量组织破坏，激活外源性凝血系统.

4）血细胞破坏:如红细胞大量破坏，释放出ADP，诱发DIC.;

3、微循环状态变化的后果:

1）循环衰竭：DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。DIC时出血，导致血容量减少。FDP和某些补体成分增长了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱，血压进行性下降。

2）毛细血管无复流现象

3）重要器官功能障碍或衰竭

;;休克发展过程中微循环的变化;;;

2、急性呼吸功能衰竭:由休克所致的急性呼吸功能