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检体诊断学-皮肤黏膜出血(2016,5年制).pptx

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第二节皮肤黏膜出血Mucocutaneoushemorrhage

吉林大学中日联谊医院李萍

概念

病因与发病机制

临床表现

伴随症状

目录

概念

皮肤黏膜出血(mucocutaneoushemorrhage)是由于机体止血或凝血功能障碍所引起,通常以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。

病因与发生机制

血管壁功能异常

凝血功能异常

血小板异常

病因与发生机制-血管壁功能异常

遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病

过敏性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜

严重感染、中毒、代谢障碍、尿毒症等

病因与发生机制-血管壁功能异常

毛细血管缺陷,不能正常收缩

紫癜:各种原因(过敏、毛细血管壁自身问题、机械性损伤等)所致毛细血管通透性增加,引起血液外渗所致。

病因与发生机制-血管壁功能异常7

血小板正常功能:在血管损伤处血小板相互黏附、聚集形成白色血栓阻塞伤口。

病因与发生机制-血小板异常

受损血管壁

主要原因:

血小板数量减少

生成减少:再障、白血病等

破坏过多:特发性血小板减少性紫癜等

消耗过多:血栓性血小板减少性紫癜等

血小板功能异常

遗传性:血小板无力症等

继发性:药物、肝病等

血小板增多:活动性凝血活酶生成迟缓或血小板功能异常

原发性

继发性:慢性粒细胞白血病、脾切除等

病因与发生机制-血小板异常

血小板生成减少:

再生障碍性贫血

病因与发生机制-血小板异常

血小板生成减少:

白血病

NormalBloodLeukemia

病因与发生机制-血小板异常11

Tmt

rt

eh

0f

血小板破坏过多:

特发性血小板减少性紫癜

病因与发生机制-血小板异常

loruseinseflament,deposliormndalion,t城rany

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病因与发生机制-血小板异常

血小板功能异常:

Cpltomaconpox

Subondsmem

Dobcicocy

Endsthebum

口遗传性:血友病、凝血酶原缺乏症等

口继发性:重症肝病、尿

毒症、维生素K缺乏等

口循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进:抗凝药物过量、弥散性血管内凝血

病因与发生机制-凝血功能障碍

病因与发生机制-凝血功能障碍

1

XIll

肝道徽白原)纤白单体→86纤僧强白安联的白

血友病

经典的凝血机制

激肽释放酶←肽科放岗原

xIl

搬触

Va

Xml

转化

作用

组织因子T

)

Xa磷酯

井周达便

外即途座

=

15

微阳

特征:

血液淤积在皮肤或黏膜下,

红色或暗红色,压之不褪色。

根据面积大小,分为:

瘀点(出血点):直径

2mm

紫癜:直径3-5mm

瘀斑:直径5mm

临床表现

16

临床表现

血管壁异常:瘀点、紫癜、瘀斑

①过敏性紫癜:四肢、臀部,高处皮表,伴关节痛、腹痛、肾炎等

②老年性紫癜:手足伸侧

③单纯性紫癜:四肢

血小板减少:

瘀点、紫癜、瘀斑,伴鼻

出血、齿龈出血、月经过多、血尿、黑便

凝血障碍:

症状最为严重(内脏、肌肉出血、软组织血肿、关节腔出血)

伴随症状

·四肢对称紫癜伴关节痛、腹痛、血尿

——过敏性紫癜

·紫癜伴广泛出血(鼻、齿龈、血尿、黑便等)

——血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血

·紫癜伴黄疸

——肝病

·皮肤黏膜出血伴贫血、发热

——白血病、再生障碍性贫血

·自幼轻伤后出血不止,关节肿痛、畸形

——血友病

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