新生儿心力衰竭的治疗.ppt

治疗磷酸二酯酶抑制剂米力农、氨力农增加心肌和血管平滑肌细胞内环磷酸腺苷水平，使细胞内钙离子水平增加，心肌收缩力增加。亦可扩张周围血管，减轻心脏前、后负荷。在洋地黄饱和情况下，仍可兴奋心肌且不引起心脏激惹，适用于房室传导阻滞、心源性休克、慢性充血性心衰等第30页,共32页，星期六，2024年，5月治疗氨力农静脉注射开始用负荷量0.25-0.75mg/kg，2min内显效，10min达高峰值效应。可持续1.0～1.5h，后用维持量5～10ug／(kg·mim)静脉维持。米力农足月儿：负荷量50-75ug/kg，30-60min输入，后予0.5-0.75ug/(kg·min)维持。早产儿：负荷量75ug/(kg·min)共3h，后予0.2ug/(kg·min)维持。疗程控制在72小时以内。应用时检测心率、血压。长期应用副作用包括心律失常、血小板减少、发热、感言、胃肠功能障碍，肾性尿崩症等。第31页,共32页，星期六，2024年，5月治疗其他血管扩张剂、ACEI、改善心室舒张功能、利尿剂第32页,共32页，星期六，2024年，5月新生儿易发心衰因素心肌结构未发育成熟心肌肌节数量少，肌细胞较细，收缩力弱，心肌结构未成熟，心室顺应性差，代偿能力差;心肌细胞膜Na-K-ATP酶有不同异构体，发育不同阶段心肌收缩蛋白异构体组成不同，随发育过程变化，对钙的敏感性随发育而增高。第2页,共32页，星期六，2024年，5月新生儿易发心衰因素心肌交感神经未发育成熟心肌交感神经纤维少，儿茶酚胺水平低，肾上腺素在心肌内储存少，影响心肌收缩功能。因此心肌收缩而周围小动脉收缩不明显，容易发生低血压。第3页,共32页，星期六，2024年，5月新生儿易发心衰因素心肌储备能力低生后心排血量增加，左室压力和容量负荷均增加，但新生儿心肌储备力低，代偿能力不足，易致心衰。第4页,共32页，星期六，2024年，5月新生儿易发心衰因素新生儿早期疾病多出生时常因窒息、呼吸道疾病、早产致肺表面活性物质减少等引起肺气体交换障碍、缺氧，使动脉导管关闭延迟，血液左向右分流，肺血量增多，导致心衰。其他因素低血糖、低血钙、代谢性酸中毒，胎儿血红蛋白占优势、2-3DPG易发生组织缺氧。第5页,共32页，星期六，2024年，5月新生儿心衰病因1.心脏血管疾病(1)前负荷增加：可见于左向右分流型先天性心脏病，如房间隔缺损(ASD)、室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)、二尖瓣返流、三尖瓣返流等，输血、输液过多。(2)后负荷增加：主动脉瓣狭窄、主动脉狭窄、肺动脉狭窄、肺动脉高压等。(3)心肌收缩力减弱：心肌病、心肌炎、心内膜弹力纤维增生症等。第6页,共32页，星期六，2024年，5月新生儿心衰病因1.心脏血管疾病(4)严重心律紊乱：心率过快、过慢都可影响心室充盈，影响心排血量。严重心律紊乱如阵发性室上性及室性心动过速、心房扑动、心房颤动及Ⅱ度以上房室传导阻滞等都可影响心排血量。(5)心室收缩、舒张运动协调性失调：心肌炎症、缺血性心脏病引起室壁运动失调。及心房颤动、心室颤动引起的心肌收缩紊乱均可影响心脏功能。第7页,共32页，星期六，2024年，5月新生儿心衰病因2.非心脏血管疾病(1)新生儿窒息等引起的心肌缺氧缺血导致心内膜下心肌坏死是新生儿心衰的重要病因。(2)呼吸道疾病：新生儿肺透明膜病、肺不张、肺出血等可引起新生儿心衰。(3)感染性疾病如败血症、肺炎等可影响心肌收缩力而引起新生儿心衰。(4)严重贫血如Rh血型不合引起的溶血，大量胎盘输血或双胎间输血，输血或输液过量或速度过快，皆可引起新生儿心衰。第8页,共32页，星期六，2024年，5月日龄与心衰关系1．生后立即或数小时内：心肌功能抑制，由于新生儿严重窒息致严重缺氧缺血导致心内膜下心肌、乳头肌坏死及急性二尖瓣及三尖瓣关闭不全，引起心衰甚至死亡。贫血（失血、溶血）导致的心衰第9页,共32页，星期六，2024年，5月日龄与心衰关系2．1周内：结构异常中左心发育不全、主动脉狭窄、大动脉转位(TGA)、完全性肺静脉异位回流、重度肺动脉狭窄或闭锁等。肺部疾病中，BPD、PPHN等。中枢神经系统疾病引起的低通气、肾衰、高血压脑病、甲亢、