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;强化敬佑生命、救死扶伤的意识,形成严谨求实的学习态度。
掌握ACEI、利尿药、β受体阻断药、强心苷类的药理作用、作用特点、临床应用及不良反应。
能够根据与基层心力衰竭患者家属进行沟通,并给予用药指导和健康宣教。;;患者张某,男,67岁,因胸闷、气短、双下肢浮肿,反复发作11年,加重伴不能平卧6天入院。入院查体:P94次/分,R25次/分,平卧时受限,双肺呼吸音粗,右下肺可闻及细小湿啰音。心尖搏动在左五肋间腋前线,心界明显扩大,可闻及奔马声,二三尖瓣可闻3/6级收缩期杂音,P2A2,肝肋下6cm,剑下8cm,双下肢轻度指凹性浮肿。心电图:窦律,完全左束支阻滞。心脏彩超:LA49mm,LV83mm,RA62*42mm,RV40mm,EF32%。临床诊断:1.扩张型心肌病2.慢性心力衰竭(心功能Ⅲ级)。;;临床上常用哪些药物治疗慢性心力衰竭?;患者应选择哪些药物治疗,用药时需要注意什么?;一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药;(二)ARB:如氯沙坦(losartan)
阻断AngⅡ受体,降低心脏负荷,防止和逆转心肌、血管的病理性重构,比ACEI不良反应少。
2.治疗各阶段的CHF患者,常与利尿药联合使用,
对舒张性心力衰竭患者疗效明显优于强心苷。
3.也可降低CHF病死率,改善预后。;(三)抗醛固酮药:如螺内酯
防止醛固酮引起的水钠潴留,减轻醛固酮引起的心肌和血管纤维化及重构。
2.在标准治疗基础上加醛固酮,可降低CHF病死
率,与ACEI合用效果更佳。;二、利尿药;3.注意事项:
(1)利尿药抵抗:任何影响药物进入肾小管的因
素都可能导致(如肾功不良、与青霉素合用),应尽量避免。
(2)应用排钾利尿药一定要注意补钾,防止强心
苷中毒的危险性。;三、β受体阻断药;3.抗CHF作用机制:
(1)拮抗过高的交感神经活性
HR↓、心肌收缩力↓→耗氧↓
HR↓→心舒张期↑→增加心肌供血
肾素释放↓→AngⅡ↓
拮抗过量儿茶酚胺类
上调?受体,提高敏感性;*注:卡维地洛大剂量时阻断?1、?2、α1受体(介导心肌肥厚),全面抗交感神经的作用。
(2)抗心肌缺血和心律失常,降低CHF病死率和猝死。
4.应用注意事项:
(1)??确选择适应证:基础病因为扩张型心肌
病的CHF患者疗效最好。;(2)长期应用(3个月后心功能改善);
(3)从小剂量开始,谨慎按期递增剂量;
(4)联合用药:有效的基础治疗(ACEI+利尿剂+地高辛)+?受体阻断药;
(5)严重心动过缓、传导阻滞、左室功能减退、低血压、哮喘者慎用或禁用。;(一)强心苷类
常用药物:地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷、毒毛花苷-K,毛花苷-C。;地高辛洋地黄毒苷毒毛花苷K
极性较高低高
口服吸收60~85%90~100%2~5%
给药途径p.op.oi.v
血浆蛋白
结合率(%)2552~5
t1/2(h)33~36(中效)5~7d(长效)21(短效)
消除途径原形经肾排泄原形经肾排泄原形经肾
少量肝中代谢
肝肠循环7%多少;药理作用:
1.正性肌力作用:
①使心脏收缩敏捷有力,舒张期延长;
②增加衰竭心肌的收缩力,CO增加;
③降低衰竭心肌的耗氧量。;;2.减慢心率:
①增加迷走神经活性,恢复窦弓反射;
②治疗量直接抑制交感神经活性(不是治疗CHF必需因素)
*注:中毒量的强心苷增强交感神经活性,同时重度抑制Na+-K+-ATP酶,引起各种心律失常。;3.抑制房室传导:
①治疗量迷走神经活性增强,减慢房室结传导速度,但抑制Na+-K+-ATP酶,细胞内失钾,提高普肯野纤维自律性(不良反应的基础)。
②中毒量重度抑制Na+-K+-ATP酶,细胞内Na+、Ca2+增多,引起各种心律失常。;4.对心电图的影响:
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