中心静脉置管与血栓形成.ppt

混合血栓的位置及形态位置：静脉1形态：2肉眼观:灰白色和红褐色相间的层状结构、干燥、表面粗糙。3镜下观：由血小板小梁和纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞相间排列成。42.红色血栓（redthrombus):混合血栓逐渐增大完全堵塞血管血流停滞大量红细胞和凝血因子堆积血液凝固红色血栓的位置及形态位置：静脉内延续血栓的尾部形态：肉眼观:暗红色、湿润、有弹性。镜下观：由纤维蛋白网络大量红细胞和白细胞。透明血栓透明血栓:组织或器官的毛细血管内，

见于DIC时。主要由纤维蛋

白构成。23145已形成血栓时危险度高，治疗以抗凝血因子为主要措施未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉血栓以抗凝血因子为主。附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主血栓的结局钙化→血管内结石溶解吸收机化→再通软化脱落→栓子→栓塞→梗死血栓形成后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。机化的血栓和血管壁有牢固的黏着，不再有脱落的危险。血栓中出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。机化→再通CVC-relatedDVT发生率CVC-relatedDVT发生率远超想象对拔除CVC进行检查发现，超过80%的导管均可检测到活动性血栓。血液系统疾病患者：74％既往研究表明，未经预防的CVC-relatedDVT的发生概率高达27%~66%,最新数据显示,未经预防时中心静脉导管相关性深静脉血栓发生概率为12.5%,远低于以往的研究结论。成年癌症患者：30％-60％肿瘤本身是血栓形成的危险因子,肿瘤细胞可以直接活化凝血系统，促进血栓形成。据报道,恶性肿瘤患者发生静脉血栓的危险比普通人群高7倍。儿童：50％左右CVC导管置入技术成熟、对CVC的管理加强、尤其是定期的肝素盐水冲洗CVC管腔,很大程度上能预防CVC-relatedDVT的形成;导管材质的改进。硅胶、聚乙烯、聚氯乙烯、聚碳酸酯、聚氨酯、强化聚氨酯血栓发生率下降原因：血栓发生率01隐匿02无症状：95％03有症状：5％，甚至更低原因04CVC-relatdeDVT的发生为非急性过程05很少导致血管腔完全闭塞有关临床特点*这是血栓的形成过程内皮损伤引起血栓的形成，是自然修复的过程，即“有破就有修”内皮破损暴露出胶原和组织因子，胶原激活血小板体系使其凝聚，组织因子激活凝血体系经过一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白最终形成血栓。凝血是对大损伤的修复，目的是为了维持管道完整性，小损伤修复由血小板聚集完成。血小板粘附于破损表面，随后凝血因子进行一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后结成网，迅速网络红细胞，形成血栓。血小板无法修复大损伤血小板体积小，凝聚速度慢血小板聚集早期是牢固的，之后变得疏松不稳定，不如粘附牢固血小板为凝血因子提供反应平台三类血栓动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉抗凝以抗凝血因子为主，指南中也不推荐抗血小板治疗。附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主已形成血栓时危险度高，以溶栓为主，治疗以抗凝血因子为主要措施中心静脉置管与血栓形成厦门大学附属中山医院邱少钊CVC-relatedDVTCVC-relatedDVT：中心静脉导管置入后,导管所在的深静脉或其相邻近的深静脉内血栓形成病例回顾发生率：15％-25％血栓：2％-26％，平均22.6％感染：5％-26％机械损伤：5％-19％中心静脉并发症抗血凝因素一、正常的血管内膜

血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块血栓调节蛋白(TM)参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质具有多种抗凝活性边流01内皮细胞02轴流03胶原纤维04二、血流是正常的正常血流由于比重关系，红细胞和白细胞在血流的中轴流动构成轴流，其外是血小板，最外是一层血浆带构成边流。细胞抗凝体液抗凝