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B族维生素缺乏相关性神经系统疾病脑病二科李腾B族维生素

维生素(Vitamins)是机体维持正常功能所必需的一组低分子量有机物质，其在体内不能合成或合成量很小，必须由食物供给。维生素不提供人体所需的能量，也不是机体细胞的组成部分，但不能缺少，否则会导致疾病。B族维生素

许多维生素是体内酶的辅酶或辅酶的一部分，是各种不同的代谢反应中必需的化学因子。B族维生素

酶生物体内的化学反应几乎都是在特异的生物催化剂的催化下进行的。目前发现两类：酶、核酶和脱氧核酶B族维生素

酶酶按分子分为单纯酶和结合酶。单纯酶：仅有肽链组成的酶，包括淀粉酶，一些消化酶、酯酶、核糖核酸酶等结合酶：由蛋白质部分和非蛋白质部分组成，前者称酶蛋白，后者称辅助因子，酶蛋白决定反应的特异性，辅助因子决定反应的种类与性质。B族维生素

辅酶酶的辅助因子按其与酶蛋白结合的紧密程度及作用特点不同分为辅酶和辅基，前者与酶蛋白结合疏松，可用透析或超滤方法除去，后者相反。金属离子多为酶的辅基，小分子有机化合物有的属于辅酶（NAD+、NADP+），有的属于辅基（FAD、FMN、生物素等）B族维生素

维生素的分类多为依据溶解性质分为脂溶性和水溶性。脂溶性维生素有维生素A、D、E、K等；水溶性维生素有维生素B1、B2、B6、B12和维生素C等。B族维生素

维生素名称主要作用脂溶性维生素VitaminA抗干眼病、VitaminA缺乏症VitaminD2预防VitaminD缺乏症、佝偻病、骨软化症VitaminD3VitaminEVitaminE缺乏症、间隙性跛行VitaminK1抗出血维生素，用于新生儿出血、吸收不良或口服抗凝剂所致的低凝血酶原症，长期应用广谱抗生素所致的VitaminK体内缺乏症VitaminK2VitaminK3B族维生素

维生素名称主要作用水溶性维生素VitaminB1VitaminB缺乏症、周围神经炎VitaminB2核黄素缺乏症VitaminB6VitaminB6依赖综合症、缺乏症、先天性代谢障碍病VitaminB12恶性贫血、巨幼红细胞性贫血、抗叶酸药引起的贫血、神经系统疾病（坐骨神经痛、三叉神经痛、视神经炎）VitaminH用于生物素酶缺乏的儿童VitaminCVitaminC缺乏症、酸化尿、特发性高铁血红蛋白症B族维生素

B族维生素维生素B1、B2、PP、B6、泛酸、生物素、叶酸、B12B族维生素

维生素B1（VitaminB1）又称硫胺素。广泛存在于各种食物中，如谷物、蔬菜、牛乳、鸡蛋等。B族维生素

维生素B1在小肠被吸收，在肝及脑组织中转变为有生物活性的焦磷酸硫胺素（TPP）。是a-酮酸脱羧酶的辅酶。B族维生素

作用一TPP是a-酮酸脱羧酶的辅酶B族维生素

有氧氧化的反应过程一、葡萄糖糖酵解分解成丙酮酸二、丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧形成乙酰辅酶A三、三羧酸循环及氧化磷酸化其中“二”总反应式为：丙酮酸+(NAD+)+HSCoA---乙酰辅酶A+NADH+(H+)+（CO2）该反应辅酶：TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoAB族维生素

如果维生素B1缺乏，糖的有氧功能不足，在神经组织中，可影响神经细胞膜髓鞘磷脂合成，导致末梢神经炎及其他神经病变。B族维生素

作用二TPP是磷酸戊糖途径中转酮醇酶的辅酶磷酸戊糖是除有氧氧化以外葡萄糖分解另一重要代谢途径。B族维生素

作用三神经传导中起一定作用1.乙酰辅酶A+胆碱---乙酰胆碱，VB1缺乏影响乙酰辅酶A生成2.VB1对胆碱酯酶有抑制作用，缺乏会引起乙酰胆碱分解增强，导致神经传导受影响。B族维生素

维生素B1缺乏引起的神经系统疾病B族维生素

Wernicke脑病是由于维生素B1严重缺乏引起的严重营养代谢性脑病。病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。

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病因最多见的慢性乙醇中毒和妊娠剧吐患者。其次长期外源性营养、神经源性呕吐。胃空肠吻合术后、结肠次全切除术后营养不良的患者、白血病、淋巴瘤、肾衰血透等恶性消耗性疾病患者及艾滋病患者。B族维生素

临床表现患者症状常突然发生，表现为精神和意识障碍，小脑共济失调和眼球运动障碍三联征。另外，约80%患者可同时伴有多发性神经病。故亦称之为Wernicke四联征，眼球运动障碍和共济失调可在精神症状发生的前几天出现。B族维生素

精神和意识障碍表现为定向障碍、计算困难、幻觉、妄想、躁动或抑郁。意识障碍主要是脑干网状结构受累所致。近事遗忘和虚构等与乳头体受损有关。由于伴有虚构和遗忘，而与柯萨可夫精神病相似，且后者在治疗后长期存在。另外，尚可有反应迟钝、精力不集中，头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。

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眼球运动障碍有多种多样的眼球运动障碍，系因展神经