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休克(病生)ppt课件

CATALOGUE目录休克概述休克病理生理学基础休克时心血管系统变化休克时呼吸系统变化休克时肾功能变化及保护策略休克时神经系统功能异常及恢复措施

01休克概述

休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织氧合不足、细胞代谢紊乱和功能受损。定义根据发病原因和病理生理机制，休克可分为低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性和阻塞性等类型。分类定义与分类

发病原因休克的发病原因多样，包括失血、失液、创伤、感染、过敏、心脏疾病、神经系统疾病等。发病机制休克的发病机制涉及微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官功能障碍。在休克状态下，机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，最终导致多器官功能障碍综合征。发病原因及机制

临床表现休克的临床表现包括面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安或神志淡漠等。严重休克患者可出现昏迷、呼吸窘迫和心律失常等症状。诊断休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查。医生需详细询问病史，进行全面体格检查，并结合血常规、尿常规、生化检查、心电图等辅助检查结果进行综合判断。对于疑似休克患者，应尽早明确诊断并积极采取治疗措施。临床表现与诊断

02休克病理生理学基础

休克早期，交感-肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微血管收缩，微循环“只出不进”，组织缺血缺氧。微循环收缩期休克进一步发展，微循环血管床大量开放，血液淤滞在内脏毛细血管网中，回心血量减少，血压下降，组织缺氧加重。微循环扩张期休克晚期，微循环血管麻痹性扩张，血流缓慢，甚至停滞，组织细胞处于严重缺氧和酸中毒状态。微循环衰竭期微循环障碍与缺血缺氧

细胞代谢紊乱与器官功能障碍细胞能量代谢障碍休克时组织细胞缺氧，有氧氧化受阻，ATP生成减少，细胞能量代谢障碍。酸中毒休克时组织细胞缺氧，无氧酵解增强，乳酸等酸性代谢产物堆积，导致酸中毒。器官功能障碍休克时细胞代谢紊乱和酸中毒可引起多器官功能障碍，如心功能不全、急性肾功能不全、脑功能障碍等。

炎症介质释放01休克时机体处于应激状态，免疫细胞被激活并释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等。全身炎症反应综合征02炎症介质的大量释放可引起全身炎症反应综合征（SIRS），表现为发热、心率加快、呼吸急促、白细胞计数升高等。多器官功能障碍综合征（MODS）03如果SIRS持续存在并加重，可导致多器官功能障碍综合征（MODS），是休克患者死亡的主要原因之一。炎症介质释放与全身炎症反应综合征

03休克时心血管系统变化

123休克时，由于组织缺氧和酸中毒，心肌细胞ATP生成减少，导致心肌收缩力减弱。心肌细胞能量代谢障碍休克时，细胞内钙离子浓度降低，影响心肌细胞的兴奋-收缩耦联，使心肌收缩力减弱。心肌细胞钙离子转运障碍休克时，心脏舒缩功能受损，心室舒张末期压力升高，心室充盈受限，心输出量降低。心脏舒缩功能障碍心肌收缩力减弱与心输出量降低

交感-肾上腺髓质系统兴奋休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加。血管活性物质释放休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等，导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。血液重新分布休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流量增加。血管张力失调与血液重新分布

微血栓形成休克时，血流速度减慢和血液淤滞有利于微血栓的形成。微血栓可阻塞毛细血管和小动脉，进一步加重组织缺血缺氧。要点一要点二DIC发生休克时，组织因子释放入血激活外源性凝血途径，同时血管内皮细胞损伤暴露内皮下胶原纤维激活内源性凝血途径。凝血酶原被激活成凝血酶后催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白多聚体形成微血栓。同时纤溶系统被激活导致纤溶亢进和出血倾向。这种凝血功能障碍称为弥散性血管内凝血(DIC)。DIC的发生进一步加重了组织器官的损害和休克的发展。微血栓形成与DIC发生

04休克时呼吸系统变化

休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部分肺泡血流灌注不足。肺通气/血流比例失调通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反应和肺表面活性物质减少也可导致低氧血症。低氧血症肺通气/血流比例失调与低氧血症

氧化应激休克时，机体氧化应激反应增强，产生大量氧自由基和氮自由基，损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞。炎症反应休克时，全身炎症反应综合征（SIRS）可引发肺部炎症反应，导致肺泡毛细血管膜通透性增加和肺表面活性物质减少。肺内分流炎症反应和氧化应激导致肺泡萎陷不张和肺泡水肿，形成肺内分流，使得部