中暑完整版本.pptVIP

中暑1概述中暑：指长时间暴露在高温环境中、或在炎热环境中进行体力活动引起机体体温调节功能紊乱所致的一组临床症候群，以高热、皮肤干燥以及中枢神经系统症状为特征。热射病(heatstroke，HS)即重症中暑，是由于暴露在高温高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼热、意识障碍(如谵妄、惊厥、昏迷)等多器官系统损伤的严重临床综合征。1概述劳力型热射病(exertionalheatstroke，EHS)是由于在高温高湿环境中高强度体力运动导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有意识障碍、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血(DIC)、急性肝损害、急性肾损害等多器官多系统损伤的极其严重的临床综合征。EHS是中暑最严重的一种类型，其特点为发病急，病情进展快，如得不到及时有效的救治，病死率高达50％以上。2流行病学特点发病特点热射病发病与3个环境因素密切相关：高温、高湿、无风环境。中暑的气象阈值：日平均气温＞30℃或相对湿度＞73%。当气温和湿度条件同时存在时，中暑发生率明显增加；日最高气温≥37℃时中暑人数急剧增加。热指数：是应用温度和湿度运算得出的数值，和热射病的发病率呈正相关性。当热指数41，热射病发病率增高；当热指数54，极易发生热射病(图1)。2热射病流行病学特点2流行病学特点易感因素：环境因素：在高温作业的车间工作，如果再加上通风差，则极易发生中暑；农业及露天作业时，受阳光直接暴晒，再加上大地受阳光的暴晒，使大气温度再度升高，使人的脑膜充血，大脑皮层缺血而引起中暑，空气中湿度的增强易诱发中暑。个体因素：在公共场所，家族中，人群拥挤集中，产热集中，散热困难，中暑衰竭主要因周围循环不足，引起虚脱或短暂晕厥。3.发病机制根据外界环境，下丘脑体温调节中枢通过控制产热和散热来维持体温的相对稳定。人体产热主要来自体内氧化代谢过程产生的基础热量。其次肌肉收缩产生热量也是一主要来源。正常室温下（15-25℃）人体散热：辐射60%，蒸发25%，对流12%，传导3%当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅靠出汗及皮肤和肺泡表面蒸发。机体由于种种原因产热大于散热或散热受阻，则体内有过量热蓄积，引起器官功能紊乱和组织损害。3.发病机制中暑损伤主要由于体温过高（42℃）对细胞直接损伤作用，引起酶变性、线粒体功能障碍、细胞膜稳定性丧失和有氧代谢途径中断，导致多脏器功能障碍或衰竭。1.中枢神经系统：大脑和脊髓细胞的快速死亡，继发脑局灶性出血、水肿、颅内压增高和昏迷。心血管系统：中暑早期，皮肤血管扩张引起血液重新分配，心排量增加，心脏负荷加重，持续高温引起心肌缺血、坏死、促发心律失常，心功能障碍或心力衰竭，继而引起心排量下降和皮肤血流减少，进一步影响散热，形成恶性循环。呼吸系统：呼吸频率及通气量增加引起呼碱，热射病时肺血管内皮损伤发生ARDS.3.发病机制水电解质代谢：大量出汗导致水钠丢失，引起脱水和电解质失衡：高钾、低钠、低氯、低钙肾脏：严重脱水、心血管功能障碍和横纹肌溶解导致ARF。消化系统：缺血性溃疡、消化道出血。血液系统：DIC肌肉：横纹肌溶解和血清肌酸激酶升高。4临床表现根据临床表现，中暑可分为先兆中暑、轻症中暑、重症中暑。其中重症中暑又分为热痉挛、热衰竭和热射病(经典型热射病和劳力型热射病)。4临床表现1.先兆中暑在高温环境下，出现头痛、头晕、口渴、多汗、四肢无力发酸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略有升高。如及时转移到阴凉通风处，降温，补充水和盐分，短时间内即可恢复。4临床表现2.轻症中暑除上述症状外，体温往往在38℃以上，伴有面色潮红、大量出汗、皮肤灼热，或出现四肢湿冷、面色苍白、血压下降、脉搏增快等表现。如及时转移到阴凉通风处，平躺解衣，降温，补充水和盐分，可于数小时内恢复。4临床表现3.重症中暑热痉挛常发生于高热下进行强体力劳动和大量出汗者，表现为明显肌肉痉挛伴疼痛，多见于四肢肌、咀嚼肌和腹肌等常活动的肌肉，腓肠肌较明显。痉挛一般呈对称性及阵发性。4临床表现热衰竭多见于老年人或心血管疾病病人，在热应激时因机体对热环境不适应引起脱水、电解质紊乱、外周血管扩张，周围循环容量不足而发生虚脱。主要表现为头昏、头痛、恶心、呕吐、随之出现口渴、胸闷、面色苍白、冷汗淋漓、脉细而缓、血压下降，可有手足抽搐，重者出现周围循环衰竭。4临床表现热射病主要表现为高热（40℃以上）、无汗和意识障碍。其特点是在高温环境中突然发病，体温高达40℃以上，疾病早期大量出汗，继之“无汗”，可伴有皮肤干热及不同程度的意识障碍。4临床表现经典型热